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sides:ref:anesthrea:item_265:dyscalcemie

4. Dyscalcémie

La physiologie pour comprendre

La calcémie totale est de 2,20 à 2,60 mmol/L.

  • 45% est liée à l’albumine;
  • 50% est libre sous forme ionisée (forme active) ;
  • 5% est sous forme libre non ionisée.
Calcémie corrigée = calcémie mesurée + 0,02 x (40 – albuminémie)

La concentration plasmatique dépend:
- des entrées: apports alimentaires, absorption intestinale
- des sorties : élimination digestive et rénale
- du transfert du compartiment extracellulaire vers le compartiment intracellulaire osseux principalement.
- La régulation du stock calcique est sous la dépendance de 3 hormones:
- la parathormone : synthétisée par la parathyroïde, elle augmente l’absorption digestive (stimulation de la synthèse de vitamine D), la réabsorption rénale et la résorption osseuse
- le calcitriol ou vitamine D : synthétisée par le rein sous l’action de la parathormone après un métabolisme hépatique, elle augmente l’absorption digestive et la résorption osseuse
- la calcitonine : synthétisée par la thyroïde, elle diminue la réabsorption rénale, elle diminue la résorption osseuse.


Hypercalcémie

Diagnostic positif d’une hypercalcémie

Le diagnostic positif est biologique avec une calcémie plasmatique >2,60mmol/L par calcul de la calcémie corrigée, soit par mesure directe du calcium ionisé >1,30mmol/L.

Diagnostic de retentissement d’une hypercalcémie

Le retentissement d’une hypercalcémie dépend du taux de calcémie, de la rapidité d’installation, du terrain sous-jacent. L’hypercalcémie déprime le système nerveux et l’acticité musculaire.
Les principaux signes sont non spécifiques : altération de l’état général, signes digestifs (douleur abdominale, nausée, vomissement), signes neurologiques (céphalée, confusion, hypotonie, hyporéflexie), signes rénaux (polyurie), signes cardio-vasculaires (hypertension artérielle, tachycardie).
Les signes électrocardiographiques en font la gravité : tachycardie sinusale, tachycardie ventriculaire, allongement du PR, raccourcissement du QT, onde T plates.
Une hypercalcémie aiguë importante (>3mmol/l) et/ou menaçante (signes ECG) est une urgence thérapeutique et nécessite une hospitalisation en réanimation. Une hypercalcémie chronique peut s’accompagner d’une néphropathie interstitielle, d’une pancréatite aiguë ou chronique, d’une lithiase urinaire ou biliaire.

Diagnostic étiologique d’une hypercalcémie

Deux mécanismes physiopathologiques doivent être recherchés:
- une hypercalcémie liée à la parathormone

  • hyperparathyroïdie primaire : adénome, hyperplasie, néoplasie
  • hyperparathyroïdie secondaire : insuffisance rénale chronique

- une hypercalcémie indépendante de la parathormone

  • augmentation de l’absorption intestinale : apports excessifs, hypervitaminose D exogène ou endogène (lymphome)
  • augmentation de la résorption osseuse : cancers solides, hémopathie maligne
  • toxique : diurétiques thiazidiques, lithium
  • endocrinien : hyperthyroïdie, insuffisance surrénale
  • immobilisation prolongée

Le bilan phosphocalcique comporte : calcémie, phosphatémie, albuminémie, calciurie des 24h, phosphaturie des 24h, PTH plasmatique, calcitriol plasmatique.

Prise en charge d’une hypercalcémie

Le traitement est étiologique.
Le traitement symptomatique d’une hypercalcémie aiguë menaçante (>3mmol/L, signes ECG) nécessite une hospitalisation en urgence en réanimation, une réhydratation importante intraveineuse par des solutés isotoniques, un traitement hypocalcémiant (biphosphonates par voie intraveineuse, diurèse forcée aux diurétiques de l’anse). Peut se discuter une épuration extra rénale. Le traitement symptomatique d’une hypercalcémie modérée comporte une réhydratation, éventuellement associé à un traitement hypocalcémiant (biphosphonates per os). Le traitement symptomatique comporte dans les deux cas une diminution des apports calciques, un arrêt des traitements hyperkaliémiants, un arrêt des digitaliques. La surveillance est capitale.


Hypocalcémie

Diagnostic positif d’une hypocalcémie

Le diagnostic positif est biologique avec une calcémie plasmatique <2,20mmol/L, par calcul de la calcémie corrigée, soit par mesure directe du calcium ionisé <1,1mmol/L.

Diagnostic de retentissement d’une hypocalcémie

Le retentissement d’une hypocalcémie dépend du taux de calcémie, de la rapidité d’installation, du terrain sous-jacent. L’hypocalcémie provoque l’excitation du système nerveux et une tétanie. Les principaux signes sont non spécifiques.

Diagnostic étiologique d’une hypocalcémie

Deux mécanismes physiopathologiques doivent être recherchés :
- une hypocalcémie liée à la parathormone : chirurgie thyroïdienne, radiothérapie cervicale
- une hypercalcémie indépendante de la parathormone

  • diminution de l’absorption intestinale : hypovitaminose D exogène ou endogène (malabsorption digestive, pathologie pancréatico-hépatique)
  • transfusion massive : transfert de calcium ionisé en intravasculaire lié au citrate.

La bilan phosphocalcique comporte : calcémie, phosphatémie, albuminémie, calciurie des 24h, phosphaturie des 24h, PTH plasmatique, calcitriol plasmatique.

Prise en charge d’une hypocalcémie

Le traitement est étiologique.
Le traitement symptomatique d’une hypocalcémie aiguë menaçante (<1,5mmol/L, signes ECG) nécessite une hospitalisation en urgence en réanimation, un apport de calcium intraveineux (Gluconate de calcium). Le traitement symptomatique d’une hypocalcémie modérée comporte une substitution en calcium per os, une supplémentation en vitamine D. La surveillance est capitale.

Item n°265: Troubles de l’équilibre acido-basique et désordre hydro-électrolytique

sides/ref/anesthrea/item_265/dyscalcemie.txt · Dernière modification: 30/04/2018 13:55 (modification externe)