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sides:ref:anesthrea:item_265:dyskaliemie

3. Dyskaliémie

La physiologie pour comprendre

La concentration du potassium dans le liquide extracellulaire est finement régulée à 4,0 mmol/L. Cette régulation est indispensable car de nombreuses fonctions cellulaires sont affectées par le changement de concentration du potassium. Le potassium extracellulaire ne représente que 2% du potassium total de l’organisme, le potassium étant situé pour 98% dans le secteur intracellulaire.
L’équilibre du bilan potassique dépend essentiellement de son excrétion rénale, résultat de trois processus : la filtration glomérulaire, la réabsorption tubulaire, la sécrétion tubulaire. Une diminution importante du débit de filtration glomérulaire (insuffisance rénale) peut être la cause d’une rétention de potassium. Le potassium est réabsorbé dans le tubule proximal et dans la branche ascendante de Henlé de sorte que n’arrive dans le tubule distal que 8% de la quantité filtrée. Les variations de l’excrétion rénale de potassium dépendent principalement de la réabsorption et de la sécrétion dans le tubule distal et le tube collecteur. Les facteurs stimulants les plus importants de la sécrétion distale de potassium sont l’augmentation de la concentration extracellulaire de potassium, l’augmentation de l’aldostérone, l’augmentation du débit du liquide tubulaire.
La répartition du potassium entre les milieux intra et extracellulaires est un élément important : l’insuline, l’aldostérone, la stimulation éta-adrénergique, l’alcalose favorisent l’entrée du potassium dans la cellule ; l’insulinopénie, l’hypoaldostéronisme, le blocage éta-adrénergique, l’acidose, la lyse cellulaire, l’exercice intense favorisent la sortie du potassium des cellules. La redistribution du potassium entre les compartiments intra et extracellulaires est la première ligne de défense contre les changements de la concentration de potassium extracellulaire.


Hyperkaliémie

Diagnostic positif de l’hyperkaliémie

Le diagnostic positif est biologique. L’hyperkaliémie est définie par une concentration plasmatique de potassium supérieure à 5,0 mmol/L. Des fausses hyperkaliémies sont dues au transfert extracorporel de potassium du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire, particulièrement en cas d’hémolyse lors d’un prélèvement veineux avec un garrot serré, de centrifugation tardive du tube ou de thrombocytémie.

Diagnostic de gravité de l’hyperkaliémie

La gravité dépend du caractère aigu ou chronique, du taux de potassium, et du terrain cardiovasculaire sous-jacent. Une hyperkaliémie importante et brutale peut mettre en jeu le pronostic vital à court terme et nécessite une hospitalisation en réanimation. Le retentissement clinique d’une hyperkaliémie est principalement cardiaque et musculaire. Les signes cardiologiques se manifestent par des modifications électrocardiographiques diffuses d’apparition progressive : onde T amples pointues et symétriques, troubles de la conduction auriculaire (disparition des ondes P) auriculo-ventriculaire puis intra ventriculaire (élargissement des QRS), tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire, arrêt cardiaque. La réalisation d’un ECG est systématique devant tout diagnostic présumé ou confirmé d’hyperkaliémie. Les signes neuromusculaires sont non spécifiques : paresthésies, faiblesse musculaire.

Diagnostic étiologique de l’hyperkaliémie

Après avoir éliminé une fausse hyperkaliémie, trois mécanismes physiopathologiques doivent être recherchés, la kaliurèse doit être mesurée (prescription d’un ionogramme urinaire).
- Un excès d’apport : calcul des apports potassiques (1g de KCL correspond à 13 mmol de K+) ;
- Un transfert intra extracellulaire: acidose métabolique, lyse cellulaire (rhabdomyolyse, lyse tumorale, brûlure), déficit en insuline (diabète mal équilibré), médicaments (succinylcholine, digitaliques) ;
- Un défaut d’élimination : insuffisance rénale aiguë et chronique, hypoaldostéronisme (insuffisance surrénale, modulateurs du systeme rénine angiotensine), résistance à l’action de l’aldostérone (spironolactone, diurétiques épargneurs de potassium).

Prise en charge de l’hyperkaliémie

Le traitement est étiologique. Le traitement est symptomatique dépend de la vitesse d’installation et du retentissement cardiaque.
L’hyperkaliémie menaçante (>7mmol/l et/ou signes ECG) est une urgence absolue. Il convient d’assurer:
- Protection cardiaque par du gluconate de calcium : antagoniste membranaire direct contre-indiqué en cas de traitement par digitaliques
- Transfert extra vers intracellulaire par perfusion intraveineuse d’un alcalinisant plasmatique (bicarbonate de sodium contre-indiqué en cas d’OAP associé), ou d’un soluté glucosé avec de l’insuline
- Elimination de la surcharge potassique : discuter l’épuration extra-rénale
Le traitement de l’hyperkaliémie modérée sans retentissement cardiaque repose sur :
- la diminution des apports oraux et intraveineux ;
- l’arrêt des mé0dicaments hyperkaliémiants ;
- l’élimination de la surcharge potassique par une résine échangeuse d’ions per os ;
- 9 alpha-fludrocortisone en cas d’hyperkaliémie liée à une insuffisance surrénale.


Hypokaliémie

Diagnostic positif de l’hypokaliémie

Le diagnostic positif est biologique. L’hypokaliémie est définie par une concentration plasmatique de potassium inférieure à 3,5 mmol/L. Les fausses hypokaliémies sont exceptionnelles.

Diagnostic du retentissement de l’hypokaliémie

La gravité dépend du caractère aigu ou chronique, du taux de potassium, et du terrain cardiovasculaire sous-jacent. Une hyperkaliémie importante et brutale peut mettre en jeu le pronostic vital à court terme et nécessite une hospitalisation en réanimation. L’hypo potentiel membranaire secondaire à la modification du gradient potassique intra-extracellulaire peut être à l’origine de manifestations cardiaques engageant le pronostic vital.
Le retentissement clinique d’une hypokaliémie est principalement cardiaque, musculaire et digestif. Les signes cardiologiques, secondaires à une augmentation de l’automaticité cardiaque et à un retard de repolarisation ventriculaire, se manifestent par des modifications électrocardiographiques diffuses d’apparition progressive : dépression du segment ST, aplatissement puis inversion de l’onde T, onde U ample, allongement du QT, élargissement des complexes QRS, troubles du rythme supra-ventriculaires et ventriculaires.
La réalisation d’un ECG est systématique devant tout diagnostic présumé ou confirmé d’hyperkaliémie. Les signes neuromusculaires sont non spécifiques : myalgies, crampes, faiblesse musculaire. Les signes digestifs sont non spécifiques : trouble du transit à type de constipation. Une déplétion potassique chronique peut être associé au développement d’une néphropathie interstitielle.

Diagnostic étiologique de l’hypokaliémie

Trois mécanismes physiopathologiques doivent être recherchés, la kaliurèse doit être mesurée:
- un défaut d’apport : calcul des apports potassiques, anorexie mentale, nutrition artificielle ;
- un transfert extra intracellulaire : alcalose, insuline, b adrénergiques par stress catécholaminergique en situation aiguë ou salbutamol ;
- un excès d’élimination :

  • digestive : diarrhée, fistules digestives
  • rénale : kaliurèse >20mmol/l, diurétiques de l’anse et thiazidiques, hyperaldostéronisme, néphropathie avec perte de sels, toxiques (aminosides, cisplatine), hypomagnésémie.

Prise en charge de l’hypokaliémie

Le traitement est étiologique. Le traitement symptomatique dépend de la vitesse d’installation et du retentissement cardiaque.
L’hypokaliémie menaçante (>2,5mmol/l et/ou signes ECG) est une urgence absolue et repose sur des apports potassiques par voie intraveineuse (périphérique ou centrale) sous surveillance clinique, électrocardiographique et biochimique.
L’hyperkaliémie modérée sans retentissement cardiaque repose sur un apport potassique par voie orale par des aliments riches en potassium ou la prescription de sels de potassium, en particulier de chlorure de potassium.

Item n°265: Troubles de l’équilibre acido-basique et désordre hydro-électrolytique

sides/ref/anesthrea/item_265/dyskaliemie.txt · Dernière modification: 30/04/2018 13:55 (modification externe)