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5. Protection cérébrale après arrêt cardiaque

Le nombre de patients vivants à la sortie de l’hôpital après un AC demeure assez stable depuis plusieurs années, avec un taux de survie extrêment bas aux environs de 5 % depuis plusieurs années. Ce faible taux de succès est en grande partie expliqué par une importante morbimortalité post-AC, liée essentiellement à 2 phénomènes : les lésions neurologiques d’origine anoxiques d’une part, et le syndrome d’ischémie-reperfusion d’autre part [14,15]. Plusieurs stratégies thérapeutiques ont été envisagées et/ou recommandées pour limiter cette mortalité post AC.

Hypothermie thérapeutique

Il est maintenant parfaitement établi qu’une hyperthermie dans les suites d’un AC est fréquente et associée à un pronostic défavorable, raison pour laquelle toute fièvre doit être activement combattue durant les premiers jours post-RACS [16].

L’intérêt de l’hypothermie post-AC a été démontré en pratique clinique grâce à 2 essais randomisés prospectifs publiés en 2002 dans le New England Journal of Medicine [17,18]. Cependant, il faut souligner que le bénéfice de l’hypothermie thérapeutique modérée post-AC n’a été formellement démontré que pour les patients victimes d’un AC par FV ou rythme choquable. A contrario, un bénéfice de l’hypothermie thérapeutique post-AC reste incertain en terme de pronostic de survie et/ou neurologique en cas de rythme non-choquable [19]. Néanmoins, les recommandations de 2010, qui préconisent la réalisation d’une hypothermie thérapeutique modérée (32-34°C) pendant 12-24 heures après un AC par rythme choquable, laissent tout de même envisager la possibilité de cette thérapeutique après un AC par rythme non choquable.

Un article récent a remis en cause l’intérêt de cette hypothermie thérapeutique modérée, en montrant l’absence de différence de pronostic de survie avec une température maintenue soit à 33° soit à 36° en post-RACS [20]. Cependant, quelle que soit la température cible choisie en post-RACS, le point à retenir est qu’il est essentiel d’éviter une hyperthermie, dont les effets délétères durant cette période ont quant à eux été parfaitement démontrés.

Le mécanisme exact de la protection cérébrale liée à l’hypothermie au décours de l’AC reste encore incertain, même s’il est probable qu’il passe par une diminution du métabolisme en particulier cérébral, ainsi que par la réduction ou le blocage de processus physiopathologiques délétères post-AC (production de radicaux libres d’oxygène, phénomènes inflammatoires, apoptose, activation de la cascade de la coagulation…).

Concernant les modalités pratiques d’induction de l’hypothermie thérapeutique, les techniques de refroidissement externe, passives (déshabillage) ou actives (couvertures à air pulsé, packs de glace…) ont une efficacité limitée. L’une des techniques internes les plus simples est la perfusion (20 ml/kg) de sérum salé isotonique à +4°C, qui permet d’obtenir une baisse de la température moyenne de 1,6°C par heure. La mise en place d’un cathéter central à double courant avec rétro-contrôle de la température est plus efficace mais nécessite des dispositifs spécifiques, dont la mise en œuvre ne peut-être qu’intra-hospitalière. Enfin, la méthode la plus rapide (-12°C par heure), mais également la plus invasive, est la circulation extra-corporelle, qui permet d’obtenir une température oesophagienne < 34°C en 8 min. Après induction de l’hypothermie, le maintien de la température cible peut être réalisée par divers dispositifs, externe ou internes, mais il semble que les dispositifs intravasculaires avec rétrocontrole de la température soient ceux permettant le contrôle le plus précis de la température.

Thérapeutiques médicamenteuses

Alors que l’hypothermie thérapeutique modérée pendant 12 à 24 heures en post-AC est la seule thérapeutique ayant prouvé une efficacité pour améliorer le pronostic des patients admis vivants à l’hôpital, aucun traitement médicamenteux n’a à ce jour permis d’améliorer significativement ce pronostic, en particulier en limitant les conséquences des lésions neurologiques anoxiques.

Des données issues d’études expérimentales avaient suggéré que l’érythropoïétine pourrait avoir un effet neuroprotecteur, et ce plus particulièrement vis-à-vis des lésions d’ischémie-reperfusion. Cependant, les résultats des dernières études cliniques n’ont pas permis de confirmer cet effet bénéfique en terme de survie ou de pronstic neurologique.

La ciclosporine a également été étudiée dans la période post-AC en raison de ses effets immunosuppresseurs, qui pourraient inhiber la production de substances pro-apoptotiques à l’origine d’une ischémie cérébrale et consécutivement d’une nécrose neuronale. Si certaines études expérimentales ont montré un effet positif, les études cliniques montrant un effet bénéfique en terme de survie et/ou de pronostic neurologique restent en attente.

Oxygénation post-RACS

La restauration de l'apport d'oxygène aux tissus (DO2) pendant et après un arrêt cardiaque (AC) est essentielle pour la reprise de la synthèse d’adénosine triphosphate (ATP) par le processus de phosphorylation oxydative. Cependant, un nombre croissant de preuves suggère que l’apport d’oxygène trop rapidement et en trop grande quantité immédiatement après un AC peut exacerber les lésions dues à la reperfusion post-ischémique [21]. Il a en particulier été montré que le retour d’une activité circulatoire spontanée (RACS) est associée à une production « flash » de radicaux libres d’oxygène. De ce fait, les tissus ayant une pression partielle en oxygène élevée (PO2) pendant cette période critique sont susceptibles d’accentuer encore la production de radicaux libres d’oxygène, et consécutivement les lésions cellulaires d’origine oxydative. C’est ainsi qu’il existe des arguments scientifiques montrant que la simple réduction de la FiO2 pendant les 60 premières minutes après RACS pourrait permettre de réduire les lésions de reperfusion post-ischémiques, et donc d'améliorer le pronostic après arrêt cardiaque.

Dans les études expérimentales animales, une ventilation en FiO2 100 % pendant les 60 premières minutes post-RACS est associée à une augmentation des lésions oxydatives ainsi que de la mort neuronale, et une aggravation du pronostic neurologique fonctionnel, par comparaison avec une ventilation en air ambiant ou avec une FiO2 titrée pour maintenir une normoxie artérielle.

Les données cliniques humaines issues des 2 grands registres rétrospectifs publiées en 2010 et 2011 ont montré que l’hyperoxie en post-RACS est associée à un moins bon pronostic en terme de survie [22,23]. En se basant sur ces 2 études, les recommandations 2010 de l’ILCOR préconisent désormais d’éviter une hyperoxie en post-RACS, en réglant une FiO2 adaptée afin d’obtenir une SpO2 entre 94 % et 98 %.

Elément essentiel à retenir, les recommandations précédentes s’appliquent exclusivement à la période post-RACS. Pendant la RCP, le débit sanguin sous MCE n’est au mieux que de 30 % de sa valeur physiologique normale, et la PO2 tissulaire reste en dessous de la PO2 normale, et ce malgré l’hyperoxémie artérielle liée à une ventilation en FiO2 100 %. Pour cette raison, la FiO2 lors de la RCP doit impérativement être de 100 % afin d’éviter toute hypoxie tissulaire, qui quant à elle est également extrêmement délétère et de plus compromet la possibilité de RACS durant la RCP.


Item n°327: Arrêt cardiaque

sides/ref/anesthrea/item_327/postacr.txt · Dernière modification: 30/04/2018 13:55 (modification externe)