Wiki-SIDES

Espace des référentiels de spécialités pour SIDES

Outils pour utilisateurs

Outils du site


sides:ref:anesthrea:item_328_cardiogenique:physiopathologie

3. Physiopathologie

Dans le choc cardiogénique il existe une altération de la fonction systolique du ventricule gauche entraînant une réduction du débit cardiaque avec une baisse de la perfusion systémique associée à une hypotension. Ceci majore l’éventuelle ischémie myocardique (cause la plus fréquente de choc cardiogénique) par réduction du débit coronaire. Les mécanisme neuro-hormonaux de régulation qui contribuent à l’augmentation des résistance vasculaires systémiques (catécholamines, système rénine-angiotensine-aldostérone, endothéline…) peuvent aggraver l’ischémie myocardique.

Il existe également une dysfonction diastolique concomitante à la dysfonction systolique du ventricule gauche (VG) dans le choc cardiogénique. La fonction diastolique du VG est plus sensible à l’ischémie myocardique et est consommatrice d’ATP tout comme la relaxation des muscles squelettiques. Ce qui explique un traitement visant à maintenir une pression de perfusion coronaire.

Les patients en choc cardiogénique après infarctus du myocarde (IDM) ont des résistances vasculaires périphériques normales ou basses. Ces malades présentent un syndrome de réponse inflammatoire systémique (fièvre, hyperleucocytose). La libération de cytokines pro-inflammatoires et de monoxyde d’azote au cours de l’IDM entraine une diminution de la contractilité myocardique et une vasodilatation intense (2).

Item n°328: Etat de choc : choc cardiogénique

sides/ref/anesthrea/item_328_cardiogenique/physiopathologie.txt · Dernière modification: 30/04/2018 13:55 (modification externe)