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Item n°328: Etat de choc : choc cardiogénique

Objectifs pédagogiques

- Diagnostiquer un état de choc chez l'adulte et chez l'enfant
- Prise en charge immédiate pré-hospitalière et hospitalière




0. Points clefs

Les points clefs à retenir

  1. Le choc cardiogénique est un des tableaux de l’insuffisance cardiaque aiguë
  2. Il s’agit d’une urgence diagnostique et thérapeutique
  3. La mortalité est élevée
  4. L’étiologie la plus fréquente est l’infarctus du myocarde étendu et ses complications
  5. L’échocardiographie est un élément diagnostique indispensable
  6. La prise en charge se fait en unité de soins intensifs avec surveillance continue
  7. Le traitement symptomatique associe inotrope, vasopresseur, et assistance respiratoire en pression positive
  8. Le traitement étiologique rapide est indispensable
  9. Les assistances circulatoires peuvent être un traitement d’attente
  10. Le choc cardiogénique à dysfonction ventriculaire droite supporte mal l’expansion volémique et la ventilation mécanique




1. Introduction

L’association du vieillissement de la population et de l’amélioration de la survie des patients ayant fait un infarctus du myocarde a entraîné une augmentation du nombre de malades en insuffisance cardiaque chronique, avec une augmentation concomitante des hospitalisations pour insuffisance cardiaque décompensée. L’étiologie des insuffisances cardiaques aiguës reste la coronaropathie chez les patients âgés (60 à 70%), chez les patients jeunes il s’agit plus fréquemment des arythmies, des cardiomyopathies dilatées, de valvulopathies ou de cardiopathies congénitales, ou en fin de myocardites.


2. Définitions

L’insuffisance cardiaque aiguë est définie par l’apparition rapide de symptômes et de signes liés à une anomalie de la fonction cardiaque. Cette insuffisance cardiaque aiguë peut être de novo ou décompenser une insuffisance cardiaque chronique (1).

Le choc cardiogénique est un des tableaux cliniques d’insuffisance cardiaque aiguë avec l’insuffisance cardiaque décompensée, l’insuffisance cardiaque aiguë hypertensive, l’œdème aiguë du poumon, l’insuffisance cardiaque à haut débit, et l’insuffisance cardiaque droite.

Le choc cardiogénique se définit par l’existence d’une hypoperfusion tissulaire liée à une insuffisance cardiaque après correction de la précharge. Le choc cardiogénique peut s’associer ou non à des signes de congestion d’organe.

Cliniquement:
- La fréquence cardiaque > à 60 bpm, (>90 bpm si sévère)
- La pression artérielle systolique < à 85 mmHg, ou bien il existe une chute de 30mmHg de la pression artérielle moyenne
- L’index cardiaque < 2,2 L/min/m2 (<1,8 L/min/m2 si sévère)
- La pression capillaire pulmonaire > 16 mmHg (>18 mmHg si sévère)
- Oligurie avec une diurèse < 0,5ml/kg/h
- Hypoperfusion périphérique (extrémités froides, marbrures, cyanose …)
- Signes d’hypoperfusion d’organes (insuffisance rénale, confusion …)


3. Physiopathologie

Dans le choc cardiogénique il existe une altération de la fonction systolique du ventricule gauche entraînant une réduction du débit cardiaque avec une baisse de la perfusion systémique associée à une hypotension. Ceci majore l’éventuelle ischémie myocardique (cause la plus fréquente de choc cardiogénique) par réduction du débit coronaire. Les mécanisme neuro-hormonaux de régulation qui contribuent à l’augmentation des résistance vasculaires systémiques (catécholamines, système rénine-angiotensine-aldostérone, endothéline…) peuvent aggraver l’ischémie myocardique.

Il existe également une dysfonction diastolique concomitante à la dysfonction systolique du ventricule gauche (VG) dans le choc cardiogénique. La fonction diastolique du VG est plus sensible à l’ischémie myocardique et est consommatrice d’ATP tout comme la relaxation des muscles squelettiques. Ce qui explique un traitement visant à maintenir une pression de perfusion coronaire.

Les patients en choc cardiogénique après infarctus du myocarde (IDM) ont des résistances vasculaires périphériques normales ou basses. Ces malades présentent un syndrome de réponse inflammatoire systémique (fièvre, hyperleucocytose). La libération de cytokines pro-inflammatoires et de monoxyde d’azote au cours de l’IDM entraine une diminution de la contractilité myocardique et une vasodilatation intense (2).


4. Etiologies

L’étiologie la plus fréquente du choc cardiogénique est l’infarctus du myocarde étendu, ou survenant sur une cardiopathie préexistante. Les complications mécaniques des infarctus comme l’insuffisance mitrale, la rupture septale ou de paroi libre, peuvent également causer un choc cardiogénique.

Les autres cause de choc cardiogénique sont représentées par les myocardites aiguës, les fuites valvulaires aiguës (endocardite infectieuse, rupture de cordage), les obstacles mitraux ou aortiques, les sorties de circulation extra corporelles (CEC), les rejets aigus de greffe cardiaque, le syndrome de Tako-Tsubo (ou cardiopathie adrénergique), ou encore le choc septique sévère.

Tableau 1 : Principales étiologies de choc cardiogénique

Dysfonction aiguë du VG IDM du VG et complications mécaniques
Myocardite
Post circulation extracorporelle
Cardiopathie dilatée
Contusion myocardique
Dysfonction aiguë du VD Tamponnade liquidienne ou gazeuse
Embolie pulmonaire
IDM du ventricule droit
Syndrome de détresse respiratoire aiguë
Intoxications Béta-bloquants
Anti-calciques
Anti-arythmiques
Antidépresseurs tricycliques
Troubles de conduction Blocs auriculo-ventriculaire de haut degré
Troubles de conduction Maladie de l’oreillette
Tachycardie ventriculaire soutenue
Torsade de pointe
Fibrillation ventriculaire
Tachycardie supra ventriculaire (FA, Flutter)
Valvulopathies Rétrécissement aortique
Rétrécissement mitral
Insuffisance mitrale
Insuffisance aortique
Obstacles à l’éjection du VG Cardiomyopathie hypertrophique obstructive
Myxome de l’oreillette gauche
Autres Choc septique
Syndrome de Tako-Tsubo
Rejet aigu de greffon cardiaque



5. Démarche diagnostique

La reconnaissance d’un état de choc cardiogénique est une urgence diagnostique et thérapeutique car tout retard de la prise en charge est délétère. Le pronostic à court et moyen terme états de choc cardiogéniques à la phase aiguë des infarctus du myocarde reste sévère avec près de 50 % de mortalité (3).

La démarche diagnostique s’appuie sur un recueil rapide des antécédents, de l’histoire actuelle de la maladie, sur une électrocardiogramme et sur des examens complémentaires de biologie et d’imagerie.

Examen clinique

Il faut rechercher des facteurs de risque cardiovasculaires et des antécédents de cardiopathie.

L’examen physique s’attache à rechercher les signes de gravité qui définissent l’état de choc (confusion, marbrures, hypotension artérielle, oligurie). Le pouls est filant parfois irrégulier (par exemple lors de la FA). En cas d’insuffisance cardiaque droite on peut trouver les veines jugulaires turgescentes, l’insuffisance cardiaque gauche peut s’accompagner de râles crépitants à l’auscultation pulmonaire témoins de l’oedème pulmonaire. L’auscultation cardiaque retrouve des bruits du cœur souvent assourdis avec un galop parfois perceptible.

L’examen physique recherche également des éléments étiologiques du choc cardiogénique :

  • Souffles systoliques ou diastoliques (témoins du fuites valvulaires mitrale ou aortique par exemple)
  • Signes de thrombose veineuse profonde et d’embolie pulmonaire (douleur thoracique, tachypnée)
  • Signes d’infarctus du myocarde
  • Signes de traumatisme direct de l’aire cardiaque

Examens complémentaires

ECG

Un ECG doit immédiatement être réalisé avec les dérivations droites et postérieures (V3R, V4R, V7, V8, V9) pour progresser dans la démarche diagnostique.

Ceci à la recherche :

  • de signes électriques d’infarctus du myocarde, d’embolie pulmonaire ou de tamponnade.
  • de troubles de conduction ou du rythme

Bilan biologique

Le bilan biologique initial comprend :

  • les enzymes cardiaques, troponines TnI/TnT, marqueurs de nécrose myocardique.
  • la numération sanguine, à la recherche d’une anémie participant à l’hypoxémie
  • la numération plaquettaire
  • le bilan de coagulation (TP, INR, TCA)
  • les D-dimères, bonne valeur prédictive négative pour les accidents thromboenboliques mais nombreux faux positifs.
  • un ionogramme sanguin (avec urée et créatininémie à la recherche d’insuffisance rénale et son retentissement).
  • la glycémie
  • la CRP pour éliminer un diagnostic différentiel infectieux
  • un bilan hépatique, avec transaminases à la recherche de retentissement hépatique.

des gaz du sang artériels pour apprécier l’oxygénation (pO2), la réponse ventilatoire (pCO2), l’équilibre acido-basique (pH).

  • le peptide natriurétique de type B (BNP) est sécrété par les ventricules cardiaques en réponse à la surcharge en volume et à l’étirement des fibres ventriculaires. La valeur prédictive négative du BNP pour exclure une insuffisance cardiaque est bonne.
  • la mesure du la saturation veineuse en O2 peut être utile pour estimer l’adéquation globale entre demande et apport en oxygène.
  • Le lactate permettant de quantifier l’inadéquation entre les besoins et les apports en oxygène


Radiographie de thorax et autres examens d’imagerie

La radiographie du thorax doit également être réalisée précocement. Elle permet d’apprécier la silhouette cardiaque (cardiomégalie) et d’objectiver un éventuel oedème pulmonaire. Elle permet d’éliminer d‘éventuels diagnostics différentiels comme une pneumopathie infectieuse. Le scanner thoracique avec ou sans produit de contraste est indiqué pour préciser une pathologie pulmonaire et rechercher une embolie pulmonaire.

Le scanner thoracique ou l’échographie trans-oesophagienne doivent être réalisés en cas de suspicion de dissection aortique.

Une angiographie coronaire en urgence est indiquée en cas de syndrome coronarien aigu avec modification du segment ST ceci à visée diagnostique et thérapeutique.

Echocardiographie transthoracique

L’échocardiographie transthoracique (ETT) est essentielle pour l’évaluation de la fonction et de la structure cardiaque. Il s’agit d’un examen clé pour le diagnostique étiologique.

L’ETT permet l’évaluation segmentaire et globale des fonction ventriculaires droite et gauche, des structures et des dysfonctions valvulaires, des atteintes péricardiques, des complications mécaniques des IDM et plus rarement des lésions intra-cavitaires.

L’ETT permet également l’estimation du débit cardiaque grâce à l’examen doppler.


6. Prise en charge thérapeutique

Le but immédiat de la prise en charge du malade en choc cardiogénique est l’amélioration des symptômes et la stabilisation hémodynamique.

Monitorage

Un patient en choc cardiogénique doit être étroitement surveillé en unité de soins intensifs avec un cardioscope (ECG continu), fréquence respiratoire, pression artérielle invasive continue (permet également la mesure itérative des gaz du sang artériels), saturomètre, évaluation périodique de la diurèse, échocardiographies doppler répétées pour l’évaluation du débit cardiaque et de la précharge. Un cathéter veineux central peut être nécessaire pour administrer des catécholamines et permettre une mesure des gaz du sang veineux.

Une surveillance régulière biologique est nécessaire : électrolytes, créatininémie, glycémie, syndrome inflammatoire, gazométrie.

L’utilisation d’un cathéter artériel pulmonaire peut être utilisé chez des patients instables sur le plan hémodynamique et qui ne sont pas répondeurs aux traitements habituels et chez des patients qui associent une hypoperfusion et des signes de congestion. Le but du cathéter artériel pulmonaire est d’assurer un remplissage ventriculaire adéquat et d’optimiser les drogues inotropes et les agents vasoactifs. Une attention particulière doit être apportée au risque de complication et le dispositif doit être retiré le plus rapidement possible c’est à dire une fois la thérapeutique optimisée.

Mesures symptomatiques

Les thérapeutiques doivent être débutées sans délai.

Hypoxémie

En cas de détresse respiratoire ou d’une SpO2< 90 % ou d’une Pa02 < 60 mmHg le recours à une oxygénothérapie et/ou un support ventilatoire est nécessaire.

Une assistance respiratoire non-invasive à pression positive continue (CPAP : continuous positive airway pressure, ou NIPPV : non invasive positive pressure ventilation) est recommandée en cas de choc cardiogénique pour maintenir une saturation artérielle en oxygène dans des valeurs normales et pour maximiser l’apport en O2 aux tissu. Elle permet un meilleur recrutement pulmonaire avec une augmentation de la capacité résiduelle pulmonaire. Elle permet de diminuer le travail respiratoire et la demande métabolique globale. En cas d’échec ou de trouble neurologique une assistance respiratoire avec intubation trachéale est nécessaire.

Surcharge

Si des signes de surcharge, notamment pulmonaires, sont présents des diurétiques de l’anse sont utilisés. En cas d’échec une épuration extrarénale doit être considérée. Les morphiniques peuvent être utiles chez les patients en oedème aigu du poumon. Ils permettent une réduction de l’anxiété liée à la dyspnée. Ils ont une action veinodilatatrice, ils réduisent la précharge et réduisent le tonus sympathique. Leur utilisation peut causer des nausées et une dépression respiratoire qui peut précipiter le recours à une assistance ventilatoire.

Correction des troubles du rythme ou de conduction

En cas de trouble du rythme auriculaire ou ventriculaire une correction rapide par amiodarone ou choc électrique externe doit être réalisée. En cas de trouble de conduction de haut degré un traitement d’urgence par isoproterenol peut être instauré sauf en cas d’IDM ou un entrainement électro systolique externe doit être préféré.

Hypotension artérielle

Le maintien de la pression de perfusion des organes et notamment de la perfusion coronaire est nécessaire. Toute expansion volémique doit être limitée et réalisée avec prudence. En cas d’absence de réponse hémodynamique elle ne doit pas être réitérée.

L’utilisation d’inotrope est possible avec la dobutamine mais sous étroite surveillance devant l’augmentation de la consommation en oxygène du myocarde.

L’utilisation de catécholamine vasopressive comme la noradrénaline est possible en association pour maintenir une pression de perfusion adéquate.

L’utilisation d’adrénaline qui combine des effets vasopresseurs et inotropes est possible.


7. Traitement étiologique

L’infarctus du myocarde

La revascularisation précoce par angioplastie transluminale ou par pontage aorto-coronarien en urgence est indispensable. La stabilisation de ces malades nécessite souvent l’utilisation de dobutamine (parfois d’adrénaline) et de noradrénaline. Le risque d’aggraver une hypoperfusion périphérique ou d’induire des troubles du rythme doit être pris en compte. La fibrinolyse perd de son efficacité en cas de choc cardiogénique constitué mais reste à considérer en cas de non disponibilité des autres mesures de revascularisation coronaire. Le ballon de contrepulsion intraortique permet la baisse de la post charge du VG et l’amélioration de la perfusion coronaire en diastole, son utilisation n’est pas recommandée en première intention. En cas de choc cardiogénique réfractaire les assistances circulatoires peuvent être utilisées.

Autres

La constatation d’une tamponnade responsable du choc cardiogénique indique la réalisation d’un drainage péricardique. Une embolie pulmonaire grave indique une thrombolyse. Une cure chirurgicale de valvulopathie doit être considérée le cas échéant.

Les complications mécaniques d’un infarctus du myocarde entrainant un choc cardiogénique nécessitent également une prise en charge chirurgicale.

En cas d’intoxication médicamenteuse ou de myocardite une assistance circulatoire permet d’attendre la récupération de la fonction cardiaque.

En cas de choc cardiogénique avec insuffisance ventriculaire droite prédominante, l’expansion volémique et la ventilation mécanique doivent être employées avec grande précaution. En effet, ces thérapeutiques augmentent la charge de travail du ventricule droit en volume et en pression respectivement.


8. Conclusion

Le choc cardiogénique est une urgence diagnostique et thérapeutique. L’infarctus du myocarde représente l’étiologie la plus fréquente. L’échocardiographie doppler représente l’examen clé pour le diagnostique étiologique. Le traitement urgent est à la fois symptomatique et étiologique. Le traitement symptomatique comporte souvent des diurétiques, des catécholamines et une assistance respiratoire en pression positive. La revascularisation rapide des infarctus du myocarde est indispensable. Les assistances circulatoires doivent être envisagées dans les cas de chocs cardiogéniques réfractaires aux thérapeutiques habituelles. Une attention particulière doit être apportée à la ventilation mécanique et à l’expansion volémique en cas de dysfonction ventriculaire droite prédominante.

9. Références

  1. Authors/Task Force Members, McMurray JJV, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2012 Jul 2;33(14):1787–847.
  2. Zili N, Luckascewicz AC, Naija W, et al. L'état de choc cardiogénique. Physiopathologie : aspect récent. In : Sfar, éditeur. Conférences d'actualisation. 46e Congrès national d'anesthésie et de réanimation. Paris : Elsevier ; 2004. p. 391-8.
  3. Babaev A, Frederick PD, Pasta DJ, et al. Trends in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. JAMA. 2005 Jul 27;294(4):448–54.


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