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Item n°328: Etat de choc hémorragique

Objectifs pédagogiques

- Diagnostiquer un état de choc chez l'adulte et chez l'enfant
- Prise en charge immédiate pré-hospitalière et hospitalière


1. Définition

Un état de choc, qu’il soit cardiogénique, septique, hypovolémique ou anaphylactique, se traduit par une inadéquation entre les besoins en oxygène de l’organisme et les apports qui deviennent insuffisants pour assurer une perfusion tissulaire adaptée. En l’absence de traitement, cette dette en oxygène peut aboutir à une défaillance d’organes et au décès.

Le choc hémorragique se range dans la catégorie des chocs hypovolémiques. L’hypovolémie est vraie, par perte du contenu vasculaire, en opposition à l’hypovolémie relative liée à la vasodilatation artérielle, que l’on peut rencontrer dans le choc septique ou encore le choc anaphylactique.

Il s’agit d’une pathologie grave. La perte rapide et massive de sang met rapidement en jeu le pronostic vital, et une prise en charge précoce et adaptée améliore le pronostic des patients.


2. Etiologies

Saignements d’origine digestive

Les saignements d’origine digestive sont la première cause de choc hémorragique. Parmi eux, les hémorragies digestives hautes (hématémèses) témoignent d’un saignement situé en amont de l’angle duodéno-jéjunal. L’ulcère gastroduodénal, la rupture de varice oesophagienne et les atteintes gastriques aigües (le plus souvent d’origine médicamenteuse) sont les principales causes d’hémorragie digestive haute. L’hématémèse précède fréquemment une deuxième phase de mélénas (sang noir), lorsque le sang en provenance de la partie supérieure du tube digestif est extériorisée par voie basse.

A l’opposé, les hémorragies digestives basses se divisent en mélénas (saignement en amont de l’angle colique droit) et rectorragies (sang rouge) témoignant d’un saignement plus bas situé. La pathologie hémorroïdaire, diverticulaire et les tumeurs recto-coliques représentent la majeure partie des causes d’hémorragie digestive basse. Tout comme le méléna qui peut être un signe secondaire d’hémorragie digestive haute, la rectorragie peut être le signe d’une hémorragie haute très abondante.

Saignements traumatiques

Les saignements d’origine traumatique représentent la seconde cause de choc hémorragique. Il faut distinguer les traumatismes avec extériorisation de sang, des traumatismes avec saignement interne, non visualisable à l’inspection du patient. Les traumatismes de la face (epistaxis, plaie du scalp), des membres (fracture ouverte, traumatisme pénétrant), et des vaisseaux (tentative d’autolyse, section d’une artère ou d’une veine par objet tranchant) représentent la plupart des saignements traumatiques extériorisés.

Les hémorragies traumatiques avec saignement interne comprennent les lésions des gros vaisseaux (aorte, artère et veines pulmonaires) et des organes vitaux (cœur, poumons) lors des traumatismes thoraciques, les lésions des organes pleins (rate, foie, reins) lors des traumatismes abdominaux, et les lésions de la ceinture pelvienne (fracture de bassin) entrainant des hémorragies rétro-péritonéales.
\\Un traumatisme crânien peut être à l’origine d’un saignement intracrânien et donc interne, mais ne peut être à lui seul responsable d’une perte sanguine massive en l’absence d’extériorisation. Par contre, il sera nécessaire devant tout patient traumatisé crânien ou facial, de rechercher la présence d’une epistaxis postérieure, qui ne sera pas toujours extériorisée de manière évidente, mais souvent déglutie ou inhalée dans les voies respiratoires basses.

Autres causes

Les autres causes de choc hémorragique sont les pathologies vasculaires aigües (rupture d’anévrysme aortique), les saignements gynécologiques (grossesse extra-utérine, hémorragie de la délivrance), les hémoptysies massives (tumeurs bronchiques, tuberculose, aspergillome) et les saignements post opératoires.

Le terrain du patient devra être pris en compte car il peut faciliter ou aggraver la survenue d’une d’hémorragie massive, par exemple chez les patients porteurs de coagulopathie (hémophilie), ou bénéficiant d’un traitement anticoagulant (Antivitamine K, anticoagulants oraux directs).


3. Physiopathologie

Le choc hémorragique se traduit par une perte sanguine massive à l’extérieur du contenant vasculaire, et correspond donc à une hypovolémie vraie. Bien que la prise en charge rapide et spécialisée de l’hémorragie conditionne le devenir du patient, l’organisme va mettre en place des mécanismes adaptatifs par le biais d’une réponse neuro-hormonale, permettant de pallier, temporairement et en partie, la perte sanguine.

Cette réponse est biphasique avec une première phase de stimulation du système nerveux sympathique qui maintient la pression artérielle, puis une seconde phase d’inhibition où survient une baisse des résistances artérielles systémiques et donc une chute de la pression artérielle.

Phase de stimulation sympathique

La diminution du contenu sanguin intravasculaire, que la plaie soit artérielle ou veineuse, diminue le retour veineux au niveau du cœur droit et par conséquent le débit cardiaque, la pression artérielle et donc la perfusion des tissus. L’organisme réagit en mettant en œuvre le système sympathique.

L’ischémie tissulaire entraine une activation synergique de barorécépteurs, volorécépteurs et chémorécepteurs par le biais de la baisse de la pression artérielle, du pH, des pressions partielles en oxygène et en gaz carbonique.

Le système sympathique agit à trois niveaux :

  1. activation de la veinoconstriction qui permettra d’augmenter le retour veineux au cœur droit,
  2. augmentation de la fréquence cardiaque
  3. stimulation de l’inotropisme du myocarde.


L’association de ces trois mécanismes permet alors de maintenir le débit cardiaque à la phase précoce d’une hémorragie, et donc l’adéquation entre les besoins en oxygène de l’organisme et les apports fournis par le cœur. Ceci explique pourquoi la chute de la pression artérielle est généralement tardive et est un mauvais reflet de la sévérité de l’état de choc. Ainsi, un patient en état de choc hémorragique ayant une stabilité de ses paramètres hémodynamiques ne doit pas faire retarder la prise en charge, puisqu’il est probablement dans cette phase de compensation initiale de la perte sanguine.

Le système sympathique entraine également une vasoconstriction des artères pour maintenir une pression artérielle correcte, mais également pour rediriger le flux sanguin de l’organisme. Cette vasoconstrition est donc sélective, c’est à dire que certains territoires artériels sont privilégiés et d’autres « sacrifiés ». Les circulations coronaire et cérébrale sont ainsi épargnées, au dépend des territoires splanchnique, musculo-squelettiques, cutané et rénal.

Enfin, l’activation du système rénine –angiotensine (libération d’angiotensine II) par la baisse de la perfusion rénale, participe à la réponse vasoconstrictrice.

Phase d’inhibition sympathique

Cette phase est secondaire à la phase de stimulation sympathique initiale, et se caractérise essentiellement par une inhibition centrale de l’activation sympathique présente lors de la réponse neuro-hormonale initiale.

Elle survient après une réduction de la masse sanguine de 30 à 50%, et s’accompagne d’une baisse des résistances vasculaires périphériques entrainant une chute de la pression artérielle. Une bradycardie paradoxale peut alors être observée. A ce stade le système rénine –angiotensine reste activé comme l’est la sécrétion d’hormone anti-diuriétique (ADH). Ces 2 réponses hormonales sont responsables de mouvements hydro-électrolytiques et lymphatiques visant à reconstituer le volume plasmatique à partir de l’insterstitium et par réabsorption rénale d’eau et de sodium, mais ne sont pas efficaces à court terme du fait de leur effet différé.


4. Diagnostic

Examen clinique

Les signes cliniques présents lors d’un choc hémorragique sont la traduction de la perte sanguine massive et de l’activation du système sympathique. Hormis la pâleur cutanéo-muqueuse liée à la spoliation sanguine, la froideur des extrémités, les marbrures cutanées, l’oligurie et les troubles de conscience sont le reflet de la redistribution du flux sanguin. La tachycardie traduit l’adaptation physiologique pour le maintien d’un débit cardiaque suffisant, et l’hypotension artérielle apparaît lorsque ce mécanisme est dépassé. Indépendamment de l’étiologie du choc hémorragique, une polypnée peut se rencontrer, témoignant de la compensation d’une acidose métabolique secondaire à l’hypoxie tissulaire (métabolisme anaérobie des territoires mal perfusés).

L’absence de certains de ces signes ne doit pas pour autant faire retarder les investigations complémentaires et la prise en charge thérapeutique de ces patients. En effet, la pression artérielle peut être maintenue alors qu’il existe une hémorragie importante (jusqu’à 30% de perte sanguine chez le sujet jeune). De la même manière, l’absence de tachycardie doit alerter, et la présence d’une bradycardie paradoxale peut apparaître en cas de perte de plus de 50% du contenu intravasculaire. Cette bradycardie, liée à l’inhibition du système sympathique en réponse à l’hypotension artérielle, reflète la gravité de l’hémorragie et représente une urgence thérapeutique.

Enfin, l’examen clinique s’attachera à rechercher une étiologie à l’hémorragie, si celle-ci n’est pas évidente car non extériorisée : auscultation cardio-pulmonaire à la recherche d’un saignement intra-thoracique, palpation abdomino-pelvienne en cas de traumatisme abdominal, palpation des membres à la recherche d’une fracture fermée, examen gynécologique etc…

Examens complémentaires

Un bilan biologique comprenant une numération formule sanguine et plaquettes, un bilan de coagulation (TP, TCA, Fibrinogène), un ionogramme sanguin et une gazométrie artérielle avec lactates permettront d’apprécier la profondeur de l’anémie, la coagulopathie associée, ainsi que le retentissement rénal et microcirculatoire. Le premier bilan biologique doit systématiquement comprendre le groupage sanguin et la recherche d’agglutinines irrégulières (RAI) avant toute transfusion.

En cas de suspicion d’hémorragie digestive, un examen endoscopique comprenant une fibroscopie oeso-gastro-duodénale associée ou non à une rectoscopie voire une coloscopie, permettra d’effectuer un diagnostic et parfois de traiter l’hémorragie.

En cas de traumatisme thoracique, abdominal ou pelvien, une tomodensitométrie sans puis avec injection de produit de contraste iodé permettra d’objectiver la présence d’un épanchement hématique, d’une lésion des gros vaisseaux et/ou d’organes pleins. La présence d’une fuite de produit de contraste permettra d’objectiver un saignement actif et de mettre en œuvre un traitement spécifique chirurgical ou radiologique en urgence.

Lors de la prise en charge d’un patient polytraumatisé, le degré d’urgence et l’algorithme de prise en charge thérapeutique seront déterminés par la tolérance clinique du saignement et les données d’une FAST-échographie (Focused Assesment with Sonography for Trauma) réalisée à son arrivée. Par exemple, la découverte d’un hémopéritoine à l’échographie avec mauvaise tolérance hémodynamique (hypotension artérielle malgré remplissage vasculaire et amines vasopressives) conduira à prendre en charge le patient d’emblée au bloc opératoire pour une chirurgie d’hémostase (damage control), avant de réaliser le bilan complémentaire et donc la tomodensitométrie dans un second temps.


5. Prise en charge thérapeutique

La mortalité du choc hémorragique dans les 24 premières heures est due essentiellement à l’impossibilité de juguler le saignement. La priorité est donc de déterminer l’origine du saignement et de le contrôler le plus rapidement possible.

Voies d’abord

Face à un choc hémorragique, l’urgence est de disposer de voies d’abord veineuses de bon calibre : deux voies périphériques en première intention, une voie veineuse centrale fémorale ou un cathéter intra-osseux de perfusion en deuxième intention en cas de voie périphérique impossible, qui permettront un débit de remplissage maximal.

Mesure et objectifs tensionnels

Une mesure non invasive (brassard) suffit à la surveillance tensionnelle rapprochée. La mise en place d’un cathéter artériel de mesure de pression invasive pourra être utile mais ne doit en aucun cas retarder la mise en œuvre des différents traitements.

Un niveau de pression artérielle bas doit être toléré afin de limiter le remplissage vasculaire et ses effets secondaires tout en maintenant une perfusion d’organes a minima. Il est donc recommandé, en l’absence de traumatisme crânien, d’avoir un objectif de pression artérielle systolique (PAS) entre 80 et 90 mm Hg (ou pression artérielle moyenne entre 60 et 65mmHg). Chez les patients traumatisés crâniens graves (score de Glasgow ≤ 8) avec un choc hémorragique, il est recommandé de maintenir une pression artérielle moyenne ≥ 80mm Hg, pour préserver au mieux la perfusion cérébrale, en attendant de disposer d’un monitorage cérébral.

Remplissage vasculaire

L’administration d’un remplissage vasculaire permet de pallier la perte sanguine en restaurant le contenu intravasculaire et donc de maintenir la perfusion des organes. Cependant, ce remplissage vasculaire peut avoir des effets néfastes. Le premier est l’hémodilution des facteurs de la coagulation et des plaquettes qu’il entraine. Le second est l’hypothermie induite par l’administration de fluides (cristalloïdes et produits sanguins) de température inférieure à la température centrale du patient. Cette hypothermie participe aux troubles de la coagulation. Enfin, le remplissage vasculaire entretient voire favorise le saignement si celui-ci n’est pas contrôlé.

Solutés cristalloïdes

Les cristalloïdes sont les solutés de choix pour le remplissage vasculaire des patients en état de choc hémorragique. Leurs avantages sont leur efficacité clinique démontrée, leur faible coût, leur absence de potentiel anaphylactique et leur toxicité modérée par rapport aux solutés colloïdes. En revanche, ces solutés sont isotoniques au plasma et leur pouvoir d’expansion volémique reste donc faible (la perfusion d’un litre de sérum salé permet un gain de volémie de 0,2 à 0,3 litre).
Il ne faut pas utiliser de solutés hypotoniques (type sérum glucosé) du fait de leur trop faible pouvoir d’expansion volémique.
A l’inverse, les solutés hypertoniques (sérum salé à 7,5%) semblent intéressants du fait de la nécessité d’un faible volume de perfusion pour obtenir un effet bénéfique sur la volémie. Leur hypertonicité par rapport au plasma entraine un transfert de liquide du secteur intra-cellulaire vers le secteur vasculaire. Ainsi leur utilisation permettrait de limiter les effets néfastes d’une expansion volémique excessive, et notamment l’œdème péri-vasculaire. Cependant, leur impact sur la mortalité n’a pas été évalué et leur utilisation n’est donc pas recommandée.

Solutés colloïdes

Lorsque l’utilisation seule des cristalloïdes est jugée insuffisante, les solutés colloïdes peuvent être considérés en respectant les posologies maximales et les contre-indications. Parmi eux, les dextrans qui ont un pouvoir d’expansion volémique supérieur au volume perfusé mais dont l’usage est limité par leurs effets indésirables (anaphylaxie, insuffisance rénale et diminution de l’aggrégabilité). Les gélatines fluides modifiées, hypo-oncotiques, ont un pouvoir d’expansion volémique intéressant de 0,7 à 0,8 litre par litre perfusé, mais sont aussi responsables de réactions anaphylactoides. Enfin, les HEA (hydroxy-éthyl-amidons) pourraient augmenter le saignement après administration massive et leur toxicité rénale est démontrée.

En 2015, les sociétés savantes s’accordent à privilégier l’utilisation des solutés cristalloïdes lorsque la spoliation sanguine est inférieure à 20% de la masse sanguine. Au delà de 20% de perte sanguine, l’utilisation des colloïdes est recommandée.

L’albumine ne doit pas être utilisée en cas d choc hémorragique, puisqu’elle a augmenterait la mortalité.

Catécholamines

L’introduction de catécholamines permet à la fois de maintenir une pression artérielle minimale lorsque le remplissage vasculaire seul ne le permet pas et de limiter les effets délétères d’une expansion volémique excessive et notamment la dilution des facteurs de la coagulation.

Lorsque persiste l’état de choc, et après la stimulation initiale du système sympathique, apparaît une vasoplégie qui résiste à la restauration de la volémie par le remplissage vasculaire. Les catécholamines ont donc là aussi toute leur place.

La noradrénaline, du fait de ses effets alpha-adrénergiques et de son faible impact sur l’inotropisme cardiaque, est l’agent de choix dans le traitement du choc hémorragique, lorsque le remplissage vasculaire seul de 1000 à 1500mL ne permet pas d’obtenir une PAS ≥ 80mmHg.

Transfusions

Dans le cadre du choc hémorragique, la transfusion de produits sanguins labiles (item 325 a pour objectif de restaurer l’hémostase et de permettre un transport en oxygène adapté à la demande des tissus.

Concentrés de globules rouges (CGR)

L’administration de CGR doit être instaurée pour maintenir un taux d’hémoglobine entre 7 et 9g/dl, avec pour seuil minimal 7g/dl, qu’il s’agisse d’un choc hémorragique d’origine digestive ou traumatique.
Cependant, certains sujets peuvent être considérés comme « à risque » de mauvaise tolérance de l’anémie, et nécessitent probablement des seuils transfusionnels plus élevés. Ainsi, pour les patients coronariens, traumatisés crâniens ou traités par Bétabloquants, l’objectif d’hémoglobine doit se situer entre 9 et 10g/dL.
En cas d’urgence vitale immédiate, le patient doit être transfusé sans connaissance préalable de son groupe ni la RAI en sang O négatif, mais après avoir prélevé les tubes sanguins nécessaires à la détermination de son groupage et à la recherche d’agglutinines irrégulières.

Plasma frais congelés (PFC)

Lors d’une transfusion massive, et de surcroît en contexte de choc hémorragique, il est recommandé d’administrer précocement des PFC en association avec les CGR, les troubles de l’hémostase apparaissant rapidement. Le ratio d’administration de PFC:CGR doit se situer entre 1:2 et 1:1. L’objectif étant un taux de prothrombine supérieur à 40%. Ce seuil doit être revu à la hausse en cas de lésion cérébrale, supérieur à 50%, afin de limiter le risque d’aggravation de lésions intracrâniennes.

Concentrés plaquettaires

Le seuil inférieur tolérable chez les patients en état de choc hémorragique est de 50G/L. En cas de traumatisme crânien ou de persistance du saignement, ce seuil est là aussi plus élevé à 100G/L. La transfusion de concentrés plaquettaires (mélange ou plaquettes d’aphérèse) doit être rapide dès lors que le chiffre de la numération plaquettaire est connu.

Concentrés de fibrinogène

La fibrine, produit du fibrinogène, est un constituant essentiel du thrombus hémostatique solide. De plus, le fibrinogène est quasi absent des poches de PFC. Il est donc indispensable d’administrer des concentrés de fibrinogène, en parallèle des transfusions de CGR et de PFC, afin de maintenir un taux supérieur à 1,5g/L.

Autres mesures thérapeutiques

Anti fibrinolytiques

L’acide tranexamique est un anti-fibrinolytique qui réduit la mortalité des patients traumatisés, et notamment celle liée à l’hémorragie. Il faut administrer 1g dès que possible puis 1g pendant les trois premières heures de la prise en charge, chez les patients traumatisés ou non, en état de choc hémorragique.

Le facteur VII activé ne peut être recommandé en raison de l’absence d’efficacité démontrée dans les hémorragies traumatiques et digestives, de son coût élevé et du risque thrombotique majeur lié à son usage. Son utilisation reste donc de l’ordre du dernier recours.

Calcium

Le calcium est un cofacteur indispensable à l’hémostase. Une hypocalcémie peut suffire à entretenir une hémorragie, alors que le reste de la prise en charge paraît optimale. De plus, les poches de transfusion (surtout les PFC) contiennent du citrate, puissant chélateur du calcium. Il faut donc administrer du chlorure de calcium par voie intraveineuse, afin de maintenir le taux de calcium ionisé dans le sang supérieur à 0,9mmol/L.

Lutte contre l’hypothermie

L’hypothermie entraîne une altération des fonctions plaquettaires et des facteurs de la coagulation. Il est donc impératif de réchauffer dès que possible le patient à l’aide d’une couverture chauffante. Dans le cadre du bloc opératoire, il est possible d’utiliser un réchauffeur à fluides qui permettra d’administrer le remplissage vasculaire et les produits sanguins à une température plus proche de celle du patient.

Pantalon antichoc

Le pantalon antichoc permet de stabiliser les patients en état de choc hémorragique lorsque la cause de celui-ci est d’origine sous-diaphragmatique (traumatismes abdominaux ou pelviens). Il permet une amélioration du retour sanguin au cœur droit. Il n’a pas démontré d’effet sur la mortalité et reste par ailleurs contre indiqué dans les traumatismes thoraciques car il majore le saignement. Son utilisation peut permettre de stabiliser le patient, notamment en secteur extrahospitalier, avant une prise en charge spécialisée de l’hémorragie.

Antagonisation de traitement anticoagulant

En cas d’hémorragie survenant chez un patient traités par anti vitamine K (AVK), il est recommandé d’administrer 10mg de vitamine K par voie orale ou intraveineuse, en association à des concentrés de complexes pro thrombiniques (CCP) à la posologie de 25UI/kg. Les CCP sont contre indiqués lors d’un choc hémorragique chez un patient non traités par AVK, du fait du risque thromboembolique majoré et surtout de leur composition inférieure en facteurs de la coagulation, en comparaison aux PFC.

En cas de traitement par anticoagulant oral direct (ADO ou NACO), il faut probablement administrer des CCP à des doses supérieures à celles utilisées en antagonisation des AVK. A l’heure actuelle, il n’existe pas d’antidote et les recommandations quant à la prise en charge de ces patients ne sont pas établies.

Traitement étiologique

L’ensemble de ces mesures thérapeutique ne saurait suffire si une prise en charge spécifique de l’étiologie du choc hémorragique n’est mise en œuvre.

En cas d’hémorragie digestive, l’endoscopie digestive reste le traitement de référence. Elle permet le diagnostic et le traitement par hémostase dans plus de 80% des cas. Si le saignement persiste ou récidive, une prise en charge chirurgicale sera à discuter.

En cas d’hémorragie d’origine traumatique, la prise en charge est pluri disciplinaire et fait intervenir l’anesthésiste-réanimateur, les chirurgiens, l’urgentiste et le radiologue. La décision se portera sur une chirurgie d’hémostase ou une embolisation artérielle par un radiologue entraîné, en fonction du siège de l’hémorragie, de son accessibilité et de la stabilité du patient. En cas d’associations lésionnelles chez un patient en choc hémorragique, il conviendra de contrôler l’hémorragie dans un premier temps, puis de traiter les lésions à l’origine d’une instabilité hémodynamique ou respiratoire, avant d’envisager la prise en charge de lésions non vitales.

Enfin, les hémorragies d’origine gynéco-obstétricale, notamment en post partum immédiat, seront prise en charge par voie radiologique (embolisation des artères à visée utérine,) ou par voie chirurgicale (ligature des pédicules vasculaires voire hystérectomie d’hémostase) après échec du traitement médical bien conduit. La décision dépendra de la voie d’accouchement et de la stabilité hémodynamique de la patiente.


5. Conclusion

Le choc hémorragique est une urgence vitale dont la démarche diagnostique ne doit pas faire retarder la mise en œuvre des mesures thérapeutiques indispensables au maintien de la perfusion tissulaire. Le remplissage vasculaire précoce, l’association rapide d’amines vasopressives, la transfusion de produits sanguins et la préservation de l’hémostase concourent à la stabilisation temporaire du patient, en attendant une prise en charge étiologique rapide chirurgicale, endoscopique ou radiologique.

6. Références

  1. Recommandations de bonnes pratiques HAS Novembre 2014 : Transfusions de globules rouges homologues : produits, indications, alternatives.
  2. Prise en charge du choc hémorragique en réanimation :principes et pratiques – SRLF 2008


Référentiel d'Anesthésie Réanimation

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