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4. Complications des fractures des membres

Complications locorégionales

Lésions nerveuses

Certaines fractures de l’humérus, siégeant à la jonction 1/3 moyen - 1/3 inférieur, occasionnent fréquemment des lésions du nerf radial, qui chemine à la face postérieure de l’humérus et croise le bord latéral à ce niveau.

Figure 13 : Fracture du 1/3 inférieur de l'humérus provoquant une lésion du nerf radial

Figure 14 : Libération et suture du nerf radial

Syndrome des loges (ou syndrome compartimental)

Physiopathologie

Le syndrome des loges correspond au développement d’une hyperpression dans des loges musculaires inextensibles (cuisse, jambe, pied, bras) suite à la constitution rapide d’hématome(s) et d’un œdème à proximité immédiate du foyer fracturaire. Hormis le cas des fractures (dont il complique l’évolution dans 6 à 8% des cas), on peut également rencontrer le syndrome des loges aigu après contusion ou compression prolongée du membre.

Les fascias fibreux constituant l’enveloppe des loges musculaires sont très peu extensibles, expliquant que l’hyperpression se développe rapidement. Celle-ci va entraver le drainage veineux et la microcirculation musculaire, pérennisant l’ischémie myocytaire. Les myocytes ischémiques voient leur concentration intracellulaire de calcium augmenter rapidement, majorant encore l’œdème musculaire.

Un cercle vicieux irréversible s’installe alors rapidement, menaçant la viabilité des structures nobles (nerfs) en plus de celle des muscles ischémiques. Outre l’augmentation rapide du contenu (loges musculaires), le syndrome des loges peut également apparaître lorsque la compliance du contenant diminue (plâtre ou pansement trop serrés, brûlure circonférentielle).

Diagnostic du syndrome des loges

Le signe pathognomonique est le développement de douleurs insupportables (« disproportionnées », continues, non pulsatiles, à type de brûlures ou constrictives) du membre siège de la fracture dans les premières 24h. Ces signes peuvent manquer en cas d’analgésie locorégionale (péri-médullaire ou tronculaire) efficace et doit rendre particulièrement vigilant dans la surveillance des signes de l’examen physique.

L’inspection retrouve un membre turgescent et il existe une majoration des douleurs lors de la mise en extension passive des muscles des loges en cause. La peau est parfois érythémateuse et plus chaude, souvent œdématiée évoluant ultérieurement vers une peau marbrée, parfois phlycténulaire.

La palpation retrouve une tension douloureuse des loges musculaires ainsi qu’un déficit sensitivomoteur. Les pouls périphériques sont perçus.

La prise des pressions des loges (inférieure à 10mmHg au repos et pathologique lorsqu’elle excède 20 mmHg), signe le diagnostic. Plus que la valeur absolue de la pression intra-compartimentale, c’est la valeur différentielle (pression artérielle diastolique - pression de la loge) qui, si elle est < 30 mm Hg, confirme le diagnostic et indique l’aponévrotomie.

Certaines localisations particulières doivent être connues, c’est le cas du syndrome de Volkmann au membre supérieur, responsable d’une rétraction musculaire des muscles de l’avant-bras, aboutissant à une déformation en griffe.

Aucun autre examen n’est nécessaire et la suspicion clinique du syndrome des loges, confirmé par la prise des pressions au lit du patient indique l’aponévrotomie en urgence.

Figure 15 : Mesure des pressions musculaires de la loge latérale de la jambe

Traitement du syndrome des loges

Réalisée en urgence, dans les six premières heures, l’aponévrotomie est bien codifiée et devra intéresser toutes les loges musculaires, au risque de laisser se pérenniser un syndrome compartimental dans une loge non ouverte. L’incision médiale décomprime les loges postérieures profonde et superficielle, tandis que l’incision latérale décomprime la loge antérieure et la loge externe.

Les pansements seront ensuite réalisés tous les deux jours et éventuellement complétés d’une excision des tissus nécrotiques.

Figure 16 : Aponévrotomie de la loge latérale de la jambe et de la loge antérieure du pied

Complications systémiques

Embolie graisseuse

Physiopathologie

Le syndrome d’embolie graisseuse regroupe l’ensemble de manifestations cliniques, biologiques et radiologiques consécutives à l'obstruction du réseau microcirculatoire par des microgouttelettes de graisses insolubles.

Pour que puisse survenir l'embolisation graisseuse dans la circulation veineuse, il faut d'une part une rupture des veines péri-osseuses et d'autre part une pression dans la moelle osseuse supérieure à celle qui règne dans le réseau veineux. Les capillaires pulmonaires de faible diamètre sont alors progressivement occlus par les globules graisseux ; cette obstruction est majorée par l'adhésion plaquettaire et des dépôts de fibrine. La lipoprotéine lipase pulmonaire, en hydrolysant les graisses neutres embolisées, libère des acides gras libres non estérifiés dans la circulation. Cette libération d'acides gras libres conduit au syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) par toxicité directe au niveau de la membrane alvéolocapillaire et du surfactant, et aux troubles de la coagulation par relargage de thromboplastine. Ces lésions de type toxique viennent aggraver les lésions obstructives secondaires à l'embolisation graisseuse et la formation de caillots fibrinocruoriques.

Diagnostic

L’incidence de l’embolie graisseuse incidence varie de 0,5% en cas de fracture isolée d’un os long à près de 30% lorsque les fractures intéressent plusieurs os longs (fémur et tibia notamment) et le bassin. Les facteurs favorisant sont la multiplicité des fractures, leur mauvaise immobilisation, un transport prolongé et l’hypovolémie.

Figure 17 : Fractures des deux fémurs

Le diagnostic d’embolie graisseuse est avant tout clinique. Parmi les arguments en faveur, on retient:

  • un intervalle libre de quelques heures
  • une hyperthermie (70%)
  • une tachycardie sinusale (90%)
  • une polypnée

La triade de Gurd associe de manière inconstante une atteinte respiratoire (œdème pulmonaire lésionnel), des manifestations neuropsychiques polymorphes (conséquences des emboles systémiques et de l’hypoxie cérébrale) et une atteinte cutanéo-muqueuse (purpura pétéchial du tronc, de la muqueuse buccale et des conjonctives, retrouvé chez 60% des patients).

Figure 18 : Pétéchies du tronc chez un patient atteint du syndrome d'embolie graisseuse

Figure 19 : TDM thoracique chez le même patient

Sur le plan des examens biologiques, une thrombopénie est parfois retrouvée (30% des cas) mais elle reste d’interprétation difficile dans un contexte hémorragique. Une anémie, de type hémolytique a également été décrite mais reste inconstante. La gazométrie artérielle révèle une hypoxémie dans près de 100% des cas.

Les examens iconographiques pulmonaires sont peu spécifiques et révèlent un syndrome alvéolaire, un syndrome interstitiel ou des images en verre dépoli. La mesure des pressions artérielles pulmonaires objective fréquemment une hypertension artérielle pulmonaire. Le lavage broncho-alvéolaire peu révéler des cellules avec inclusions lipidiques.

La réalisation d’un fond d’œil au lit du patient permet la mise en évidence d’hémorragies rétiniennes suivant les trajets vasculaires, de taches blanches cotonneuses au voisinage des vaisseaux rétiniens prédominant au pôle postérieur de l'oeil ou d'un oedème maculaire. Comme ces signes persistent, l’intérêt du fond d’œil réside dans sa capacité à fournir un diagnostic rétrospectif lorsque les autres manifestations cliniques sont passées inaperçues.

Après réalisation d’un lavage broncho-alvéolaire, la mise en évidence d’inclusions lipidiques dans les macrophages alvéolaires serait un moyen diagnostique relativement spécifique.

L’examen tomodensitométrique cérébral révèle parfois des signes compatibles avec un œdème cérébral. L’IRM réalisée avec des séquences en diffusion et en FLAIR montre des lésions hyperintenses, périventriculaires, sous corticales mais non spécifiques.

Traitement

Le traitement de l’embolie graisseuse comprend deux volets : l’un préventif, l’autre curatif.
Le traitement préventif associe:

  • immobilisation précoce et complète des foyers de fracture
  • lutte contre l’hypovolémie
  • traitement du stress et de la douleur


Le traitement curatif n’est que symptomatique, il associera :

  • une oxygénothérapie
  • une ventilation mécanique protectrice
  • une corticothérapie pour certaines équipes, bien que son efficacité reste débattue


Rhabdomyolyse aigue post-traumatique ou //Crush syndrome//

Physiopathologie

La rhabdomyolyse post-traumatique est, comme son nom l’indique, liée à la destruction d’un grand nombre de myocytes dans les suites directes d’un traumatisme des membres ou de ses complications (syndrome des loges notamment). Elle est beaucoup plus fréquente lorsque s’associent au traumatisme un mécanisme d’enfouissement de la victime, une immobilisation prolongée et une hypotension systémique. En effet, plus la masse musculaire intéressée par le mécanisme nécrotique est importante et plus les troubles associés de la perfusion sont sévères, plus les conséquences locales, locorégionales et systémiques seront graves. Les causes non traumatiques de rhabdomyolyse (causes toxiques, médicaments hypolipémiants, électrisation, hyperthermie maligne) ne seront pas évoquées dans ce chapitre.

D’un point de vue physiopathologique, la rhabdomyolyse aboutit au relargage du contenu des myocytes dans la circulation systémique. Celui-ci se traduit par une augmentation des concentrations plasmatiques d’électrolytes (potassium) et d’enzymes myocytaires (myoglobine, créatine phosphokinase [CPK], aldolase, ASAT, ALAT et LDH). Le dénominateur commun est l’augmentation du calcium intramyocytaire par incompétence des pompes membranaires du réticulum sarcoplasmique. Celle-ci est régulièrement provoquée par un déficit énergétique de la cellule (carence aigue en ATP), lui-même conséquence de troubles de la perfusion musculaire. Au cours de la rhabdomyolyse aigue post-traumatique, ces lésions sont aggravées par des phénomènes d’ischémie-reperfusion et inflammatoires (infiltration à polynucléaires).

L’insuffisance rénale aigue complique 15 à 50% des cas de rhabdomyolyse aigue post-traumatique et elle en conditionne en grande partie le pronostic vital et fonctionnel. Sa physiopathologie fait intervenir à des niveaux variables:

  • une précipitation intra-tubulaire de myoglobine (librement filtrée par les glomérules et responsable de la couleur « thé » des urines) dans les tubules distaux
  • une vasoconstriction rénale pré-glomérulaire, facilitée par l’hypovolémie systémique et la chélation des molécules de NO (vasodilatateur) par la myoglobine
  • des lésions d’ischémie tubulaire dans les tubules proximaux

Chez le patient traumatisé des membres victime de rhabdomyolyse, l’hypovolémie est autant due aux pertes sanguines (hémorragie extériorisée, hématome fracturaire) qu’à la séquestration intramusculaire d’un volume plasmatique important. En effet, les myocytes lésés deviennent hyper perméables, ballonisés et provoquent un œdème musculaire intense.

Aucun seuil n’est actuellement proposé pour prédire le risque d’insuffisance rénale aigue après rhabdomyolyse mais il apparaît que ce risque est faible lorsque les concentrations plasmatiques de CPK restent inférieures à 15 000 UI/L. Après rhabdomyolyse aigue, la myoglobine s’élève plus précocement que les CPK dans le plasma mais son métabolisme variable et partiellement extra-rénal rend impossible son utilisation pour prédire le risque d’insuffisance rénale aigue. La myoglobinurie peut être suspectée lorsque la bandelette urinaire sur échantillon indique la présence d’une hématurie alors que l’analyse du sédiment urinaire ne montre pas d’érythrocytes. En effet, le test colorimétrique des bandelettes ne peut pas distinguer la myoglobine de l’hémoglobine.

En présence d’urines acides, d’hypovolémie et de vasoconstriction rénale, la myoglobine précipite avec les protéines de Tamm-Horsfall et obstrue les tubules distaux.

Par rapport aux autres causes d’insuffisance rénale aigue (et notamment par rapport à la nécrose tubulaire aigue), la rhabdomyolyse aigue traumatique est fréquemment associée initialement à une excrétion fractionnelle de sodium (FeNa) < 1%, traduisant sans doute l’effet prédominant de vasoconstriction pré-glomérulaire et d’obstruction tubulaire dans sa physiopathologie. Ceci est surtout vrai à la phase précoce, la FeNa devenant > 1% lorsque les mécanismes ischémiques et toxiques sont responsables d’une nécrose tubulaire établie.

Les perturbations électrolytiques aigues (hyperkaliémie, hyperphosphorémie, hypocalcémie) sont liées au passage massif de potassium et de phosphore du compartiment musculaire vers le compartiment vasculaire et d’un transfert du calcium en sens inverse (du sang vers les myocytes lésés). Elles sont plus précoces que l’insuffisance rénale aigue et expliquent les complications rythmiques initiales qui peuvent conditionner le pronostic vital (fibrillation ventriculaire notamment). Ces anomalies électrolytiques s’accompagnent d’une acidose métabolique à trou anionique augmenté et d’une hyperuricémie.

Traitement

Le traitement de la rhabdomyolyse aigue post-traumatique doit avant tout s’attacher à corriger l’hypovolémie et le déficit massif de fluide lié à la séquestration liquidienne dans les masses musculaires lésées. Une expansion volémique agressive (500mL/heure) et précoce permettra à la fois de corriger l’hypovolémie, la vasoconstriction rénale et l’acidification des urines. Dans le cas d’une victime ensevelie ou incarcérée, l’expansion volémique précédera l’extraction ou la désincarcération pour éviter un désamorçage cardiaque. Le choix du type de soluté n’est pas définitivement établi (sérum salé isotonique (NaCl 0,9%) ou bicarbonates de sodium à 1,4%) mais des volumes très importants (jusqu’à 10L) peuvent être nécessaires. Le mannitol n’a pas d’efficacité établie dans cette indication.

Cette réanimation volumique sera réalisée sous contrôle rapproché de la diurèse, du pH urinaire et de variables hémodynamiques (pression veineuse centrale, diamètre télédiastolique du ventricule gauche en échocardiographie). Lorsque la diurèse est conservée, il s’agit de maintenir un pH urinaire (mesuré sur bandelettes) supérieur à 6. Il sera également nécessaire de procéder à des dosages réguliers de la kaliémie, de la calcémie et de la phosphorémie (toutes les 4 à 6h). Dans le cas de rhabdomyolyse massive avec hyperkaliémie, l’hospitalisation en réanimation et la surveillance électrocardiographique s’impose. Les diurétiques de l’anse n’ont pas fait la preuve de leur efficacité dans cette indication.

Le traitement de l’hyperkaliémie pourra faire appel à des mesures transitoires favorisant le transfert intracellulaire du potassium (alcalinisation, association insuline-glucose) mais seule l’augmentation de l’excrétion potassique (rénale si la diurèse est conservée, chélateurs intestinaux du potassium ou épuration extrarénale) pourra permettre une normalisation prolongée.

En l’absence de signes cliniques d’hypocalcémie (convulsions, tétanie) ou d’hyperkaliémie menaçante (élargissement des complexes QRS à l’ECG), l’apport parentéral de calcium est déconseillé car il majore le risque de précipitation de complexes calcium-phosphate dans les muscles lésés.

Le recours à l’épuration extra-rénale est nécessaire lorsque l’hyperkaliémie est menaçante (>6,5 mmol/L, signes ECG), lorsque l’acidose métabolique (pH<7,1) est réfractaire, lorsque la réanimation volémique bien conduite ne suffit pas à restaurer un débit urinaire (diurèse < 0,5mL/h pendant 12h) ou qu’elle a conduit à une surcharge vasculaire symptomatique (œdème pulmonaire). Ses modalités (hémodialyse intermittente ou hémodiafiltration continue) sont fonction du statut hémodynamique du patient et de l’expérience des équipes.

Sepsis sévère, choc septique compliquant une fracture ouverte de membre

Ces complications infectieuses sont heureusement rares. Elles sont favorisées par une contamination tellurique massive, un retard diagnostique et thérapeutique ainsi qu’une antibiothérapie inadaptée. Les protocoles d’antibioprophylaxie et d’antibiothérapie ont été rappelés dans le chapitre traitant des fractures ouvertes. Lorsque des troubles de la perfusion (syndrome des loges, atteinte artérielle traumatique) compliquent les dégâts musculo-squelettiques, le risque d’infection est majoré.

Lorsque le point de départ d’un état septique grave est une fracture ostéosynthèsée, la reprise chirurgicale est la règle avec remplacement du matériel en place par un fixateur externe ou retrait temporaire. Les prélèvements profonds peropératoires, en plus des prélèvements systémiques permettront d’adapter l’antibiothérapie. Le traitement empirique fera appel à des antibiotiques ayant une forte pénétration osseuse, couvrant les germes aéro- et anaérobies et administrés à forte posologie, monitorée au mieux par les concentrations plasmatiques résiduelles.

Les autres mesures de réanimation associées (expansion volémique, introduction de vasopresseurs, traitement des défaillances d’organes) ne sont pas spécifiques.

La vérification du statut vaccinal antitétanique est impérative.

Choc hémorragique

En l’absence de facteur favorisant (diathèse hémorragique, traitement anticoagulant ou antiagrégant plaquettaire), un traumatisme des membres isolé est rarement à l’origine d’un choc hémorragique. Il faut cependant garder à l’esprit qu’un hématome fracturaire de cuisse peut correspondre à une perte volumique nette de 2000mL au bout de 6 heures alors qu’une fracture du tibia peut provoquer une spoliation sanguine de 1000mL dans les mêmes délais. Ce chiffre peut s’élever jusqu’à 5000mL en 6h dans les fractures complexes du bassin. En plus de la réanimation et de la transfusion, non spécifiques du contexte, la réduction et l’ostéosynthèse du foyer fracturaire en limitent le déplacement secondaire et la majoration du saignement.

Lorsque le choc hémorragique se déclare néanmoins et que le degré d’hypotension est disproportionné par rapport aux lésions traumatiques, il faut rechercher d’autres sources de saignement (intra-abdominal, thoracique, pelvien) à l’aide d’un examen tomodensitométrique (« Body-Scanner ») avec injection de produit de contraste.


Item n°329: Traumatisé des membres

sides/ref/anesthrea/item_329_membres/complications.txt · Dernière modification: 30/04/2018 13:55 (modification externe)