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Item n°329: Traumatisé des membres

Objectifs pédagogiques

  1. Comprendre les mécanismes lésionnels (direct/indirect) survenant au cours des traumatismes des membres et leurs conséquences en terme de gravité et de pronostic.
  2. Appréhender l’évaluation clinique du traumatisé des membres dans les contextes distincts du polytraumatisme et du traumatisme isolé.
  3. Prescrire les examens complémentaires permettant de faire le bilan iconographique d’un traumatisme des membres et d’appréhender les répercussions biologiques.
  4. Connaître les classifications de Cauchoix et de Gustilo pour les fractures ouvertes des membres et leurs implications en termes de stratégie thérapeutique (principes du traitement chirurgical).
  5. Savoir énumérer les différentes techniques d’ostéosynthèse des fractures des os longs des membres.
  6. Connaître la physiopathologie, les données de l’examen clinique, les stigmates biologiques et les principes du traitement des principales complications des traumatismes des membres : Syndrome des loges, Embolie graisseuse, Sepsis, Choc hémorragique, Rhabdomyolyse aigue post-traumatique




0. Points clefs

Les points clefs à retenir

  1. Le traumatisme des membres peut revêtir des critères de gravité, soit parce que la lésion isolée du membre comporte un délabrement ostéo-musculo-cutané important, soit par ce qu’il témoigne d’une cinétique élevée et fait craindre l’existence de lésions associées s’intégrant dans le cadre d’un polytraumatisme
  2. L’examen clinique doit s’attacher à déterminer le mécanisme lésionnel, quantifier l’énergie du traumatisme et rechercher des signes de gravité (ouverture cutanée, contamination tellurique, lésion nerveuse ou vasculaire)
  3. Le bilan iconographique comporte des clichés standard du membre fracturé de face et de profil ainsi que les articulations sus et sous-jacentes. En cas de suspicion de lésion vasculaire ou si le contexte du polytraumatisme est évident, un examen tomodensitométrique injecté complètera les clichés standard.
  4. Les classifications de Cauchoix-Duparc et de Gustilo doivent être connues (notamment la possibilité de suturer la plaie sans tension) et leurs implications thérapeutiques scrupuleusement respectées.
  5. En fonction du déplacement et de la stabilité de la lésion, le traitement sera orthopédique ou chirurgical. Les modalités de l’ostéosynthèse seront dictées essentiellement par le déplacement et la contamination du foyer de fracture.
  6. Les complications nerveuses et vasculaires sont souvent le fait de compressions par des fragments osseux. Suspectées sur les données de l’examen cliniques, les atteintes vasculaires sont confirmées par un examen avec injection de produit de contraste avant de donner lieu à une intervention de décompression ou de pontage vasculaire.
  7. Le syndrome des loges est une complication redoutée de la fracture des membres. Sa suspicion clinique appelle rapidement la prise des pressions dans les loges musculaires et la fasciotomie de TOUTES les loges du membre.
  8. Le choc hémorragique complique rarement un traumatisme isolé des membres mais peut constituer la priorité thérapeutique, nécessitant une intervention d’hémostase avant les interventions d’ostéosynthèse.
  9. L’embolie graisseuse complique rarement certaines fractures d’os longs et se manifeste cliniquement, après un intervalle libre, par l’association d’une hypoxémie, de troubles neurologiques et d’anomalies cutanées. Sa prévention repose sur l’ostéosynthèse précoce des fractures d’os longs et son traitement est symptomatique.
  10. La rhabdomyolyse aigue consécutive à une nécrose musculaire étendue peut constituer une menace vitale immédiate dans certaines situations d’enfouissement. Outre l’expansion volémique, l’épuration extrarénale, souvent débutée en urgence, permet d’éviter les complications cardiaques de l’hyperkaliémie.




1. Introduction

Nous n’aborderons pas le traumatisme des membres sous l’angle anatomique (fracture de l’extrémité supérieure du fémur, des os de l’avant-bras par exemple) mais sous un angle plus générique, étudiant les mécanismes lésionnels communs, les données de l’examen clinique, les modalités du traitement et les principales complications, locales et systémiques.

Epidémiologie

Le traumatisme des membres est un motif fréquent de consultations aux urgences. Il concerne principalement l’adulte jeune de sexe masculin.

Physiopathologie

Mécanismes lésionnels

Il y a lieu de procéder à une double distinction:
La première concerne la cinétique de l’accident et permettra de distinguer les traumatismes à haute énergie de ceux à basse énergie. Cette première distinction est relativement empirique mais elle peut se fonder sur les critères de Vittel. Ainsi, l’éjection du véhicule, la survenue d’un décès parmi les victimes impliquées dans l’accident, une chute de plus de 6 mètres, la projection ou l’écrasement de la victime sont des éléments anamnestiques qui traduisent un accident à haute énergie. Leur présence doit conduire à la recherche de lésions associées faisant du patient un blessé grave à risque de complication(s) vitale(s) dans des délais courts.

La deuxième distinction concerne le mécanisme lésionnel de la fracture elle-même. Un mécanisme direct, habituellement du dehors vers le dedans, est occasionné par un impact direct sur le membre à proximité immédiate du foyer de fracture. Ce mécanisme est fréquemment associé à des contusions des parties molles, à une attrition tissulaire et s’accompagne régulièrement d’une ouverture cutanée. Un mécanisme indirect provoque la fracture par des contraintes en flexion ou en torsion qui dépassent les capacités de résistance de l’os. La fracture siège habituellement à distance du point où ces contraintes se sont exercées et peut intéresser les articulations sus et sous-jacentes.

Classification des fractures ouvertes

La caractérisation d’une fracture ouverte se fondait traditionnellement sur la classification française de Cauchoix-Duparc (tableau 1). Initialement développée pour la fracture de jambe, cette classification souffre de certains insuffisances : elle ne considère que les lésions cutanées (ignorant de facto les lésions musculaires, tendineuses et celles du périoste), elle n’est pas applicable aux autres segments (fémur, humérus), et ne tient pas compte de l’évolution des lésions. On lui préfère actuellement la classification de Gustilo, plus récente et qui s’est progressivement imposée sur le plan international.

Tableau 1 : Classification de Cauchoix-Duparc

Stade I Suture possible sans tension – pas de décollement sus-aponévrotique
Stade II Risque de nécrose secondaire, lambeau cutané douteux ou décollement. Fermeture possible
Stade III Perte de substance d’emblée ou après parage chirurgical. Exposition de la fracture



Tableau 2 : Classification de Gustilo. Type IIIa : pas de mise à nu de l’os et du foyer de fracture avec un périoste intact. La couverture du foyer de fracture par les parties molles est convenable malgré́ la dilacération extensive. Type IIIb : l’os est dépériosté avec risque de séquestration. Après parage et lavage, l’os reste exposé et il est nécessaire de recourir à un lambeau de voisinage ou à un lambeau libre pour le recouvrir. Type IIIc : lésion vasculaire avec ischémie du membre

Type I Ouverture cutanée inférieure à 1 cm
Type II Ouverture cutanée supérieure à 1cm sans lésion extensive des parties molles
Type III Lésions extensives des parties molles



Figure 1 : Fracture ouverte du coude, Gustilo I

Figure 2 : Fracture ouverte Gustilo IIIa


2. Diagnostic du traumatisme des membres

Examen clinique

Interrogatoire

L’âge et l’éventuelle ostéoporose permettent de comprendre le développement de fractures de membres pour des traumatismes à basse énergie.

L’existence de comorbidités (artériopathie périphérique, insuffisance rénale) constitue un facteur aggravant pour les atteintes systémiques et les complications viscérales des traumatismes des membres.

La profession du patient et le membre dominant sont des éléments à prendre en compte, autant pour ce qui concerne les circonstances de survenue (accident du travail) que pour les répercussions fonctionnelles d’une impotence persistante.

Le statut vaccinal antitétanique et l’heure du dernier repas par rapport au moment du traumatisme complètent l’interrogatoire du patient.

Lorsque ce dernier est dans l’incapacité de s’exprimer (patient sous sédation), l’interrogatoire des secours (équipe SMUR, secouristes) permet de reconstituer les circonstances de l’accident et d’établir si ce dernier est à haute ou basse énergie.

Examen physique

La première priorité de l’examen physique est la recherche de critères de gravité définissant un traumatisme grave : instabilité hémodynamique, altération de l’état de conscience, détresse respiratoire. La prise des constantes hémodynamiques, l’établissement du score de Glasgow et le relevé des paramètres respiratoires (fréquence respiratoire, SpO2) permettent d’identifier une détresse vitale qui requerrait les premiers gestes thérapeutiques. L’absence de telles détresses permet de focaliser la clinique sur l’examen du membre lésé.

L’examen physique sera donc bilatéral et comparatif. Il aboutira à la rédaction dans le dossier clinique du patient des données de l’inspection (ecchymose, déformation, perte de substance, temps de recoloration capillaire) et de la palpation (mobilité anormale, amplitude articulaire non physiologique, palpation des pouls périphériques, recherche d’un déficit sensitif ou moteur chez le patient conscient coopérant, recherche d’une tension anormale des loges musculaires). Complété par un schéma daté et signé, l’examen physique pourra donner lieu à l’établissement d’un certificat médical initial descriptif.

Examens paracliniques

Bilan radiologique

Le bilan iconographique comporte des clichés standard du membre fracturé de face et de profil ainsi que les articulations sus et sous-jacentes. En cas de suspicion de lésion vasculaire ou si le contexte du polytraumatisme est évident, un examen tomodensitométrique injecté complètera les clichés standard. Si une atteinte artérielle est suspectée cliniquement, elle sera confirmée ou infirmée par un examen Doppler, une tomodensitométrie injectée ou une artériographie.

La description de la fracture suivra une démarche systématique:

  • Quel os ?
  • Latéralité ? gauche / droite
  • Quelle portion osseuse ? Epiphyse, Métaphyse, Diaphyse, Col
  • Extrémité supérieure/inférieure ?
  • Trait de fracture : simple (fracture transversale/oblique/spiroïde) ou complexe (fracture multifocale/comminutive)
  • Existence d’une atteinte articulaire ?
  • Déplacement ? antérieur/postérieur/latéral/médial et angulation/translation/rotation
  • Stade ?
  • Ouverte ou fermée ?


Figure 3 : Fracture de l'humérus, cliché de face

Figure 4 : Fracture de l'humérus, cliché de profil

Bilan électrophysiologique

Souvent normal lorsqu’il est réalisé à la phase aigue, l’électromyogramme n’est pas l’examen de confirmation des lésions nerveuses. Il servira de référence pour les examens ultérieurs.

Bilan biologique

Le bilan biologique sera prescrit en fonction du terrain, de la cinétique de l’accident, de la perspective d’un traitement chirurgicale et d’une transfusion per- ou postopératoire.


3. Principes du traitement des traumatismes non compliques

Les modalités orthopédiques ou chirurgicales du traitement des fractures des membres dépendent à la fois:

  • de leur localisation : membre supérieur vs. membre inférieur
  • de leur degré de déplacement
  • de l’existence de complications locales ou locorégionales
  • de l’existence de lésions (neurologiques, thoraciques, abdominales) menaçant immédiatement le pronostic vital et dont le traitement chirurgical est prioritaire sur les fractures des membres.

Une telle situation peut amener à une stratégie de « damage control surgery » au cours de laquelle les fractures de membres sont réduites, éventuellement parées et mises en traction avant un traitement chirurgical définitif qui interviendra dans les jours suivants.

Traitement des fractures fermées

Traditionnellement, les fractures fermées, non déplacées, sans complication locorégionale et stables bénéficient d’un traitement orthopédique. Celui-ci consiste en la réduction du foyer de fracture puis l’immobilisation par plâtre pendant une durée variable selon la localisation, diaphysaire ou métaphysaire, et selon l’os atteint.

Les fractures ouvertes, instables et/ou déplacées bénéficient d’un traitement chirurgical.

Principes du traitement chirurgical des fractures fermées

Réduction du foyer de fracture et ostéosynthèse sous anesthésie locorégionale ou anesthésie générale.

L’ostéosynthèse peut faire appel à différentes techniques:

  • enclouage centromédullaire
  • plaques vissées, vis simples
  • fixateur externe


Figure 5 : Fracture du fémur droit, face

Figure 6 : Fracture du fémur droit, profil

Figure 7 : Enclouage centromédullaire fémur droit, face

Figure 8 : Enclouage centromédullaire fémur droit, profil

Figure 9 : Fracture de l'humérus gauche, profil

Figure 10 : Ostéosynthèse par plaque vissée

Mesures associées

L’analgésie post-opératoire : antalgiques administrés par voie générale (paracétamol, anti-inflammatoires non stéroïdiens, néfopam, analgésiques morphiniques [titration initiale puis mode PCA]) périmédullaire (analgésie péridurale) ou périnerveuse (dispositifs élastomériques d’administration continue d’anesthésiques locaux).

La rééducation : mobilisation précoce, kinésithérapie, verticalisation, mobilisation des doigts/des orteils sous plâtre, récupération active des amplitudes articulaires et de la force musculaire.

La prévention de la maladie thrombo-embolique veineuse, systématique après fracture d’un membre inférieur ou de polytraumatisme. Les modalités (délai, médicament, durée) seront adaptées au risque hémorragique, au terrain et à la durée d’immobilisation.

La surveillance sera:

  • Clinique : recherche des complications locales, locorégionales et générales (cf infra), surveillance d’un patient sous plâtre, consultation à distance
  • Radiologique avec réalisation de clichés à J0, J7, J15, J30, J45 à la recherche de déplacement secondaire ou de pseudarthrose.


Traitement des fractures ouvertes

Le traitement des fractures ouvertes constitue une urgence thérapeutique. Classiquement, il doit avoir lieu dans les 6 heures suivant le traumatisme.

Il associe un traitement local et des mesures générales. L’antibiothprophymaxie doit figurer parmi les premières mesures à mettre en oeuvre.

Traitement local

Il consiste en l’ablation des corps étrangers et des tissus dévitalisés, la détersion, le lavage et le parage de la plaie.

En cas de possibilité de suture sans tension, la plaie devra être suturée. En cas de délabrement important (Cauchoix III ou Gustilo IIIb), le recouvrement fera appel à un lambeau de voisinage ou à un lambeau libre complété d’une greffe de peau. Dans les fractures ouvertes Gustilo IIIc, un geste vasculaire (désincarcération, pontage veineux ou prothétique) complétera le geste de couverture.

La réduction et l’ostéosynthèse du foyer de fracture feront appel à des techniques différentes selon le type des classifications de Cauchoix et de Gustilo:

  • Cauchoix I et Gustilo I → traitement identique à celui d’une fracture fermée
  • Cauchoix II et Gustilo II → l’ostéosynthèse sera fonction du type de fracture et du délai de prise en charge
  • Cauchoix III et Gustilo III → l’ostéosynthèse fait habituellement appel à un fixateur externe


Figure 11 : Fixateur externe, fracture Gustilo IIIa

Figure 12 : Fixateur externe, détail

Mesures générales

Antibiothérapie

Elle sera administrée par voie intraveineuse à forte posologie, couvrant les germes telluriques aéro- et anaérobies, à bonne pénétration osseuse et dans les parties molles.

En l’absence d’allergie aux bêta-lactamines : association amoxicilline + acide clavulanique 2g puis 2g toutes les 6 heures. Un autre schéma possible est l’association céphalosporine de 2ème génération (céfazoline 2g, 30 min avant l’incision chirurgicale, 1g toutes les 3 heures si l’intervention dépasse 3 heures puis 1g toutes les 8h) et métronidazole (1g, 30 minutes avant l’incision puis 500mg toutes les 8h).

En cas d’allergie aux bêta-lactamines, le schéma proposé est celui de l’association clindamycine (600mg, 30 min avant l’incision puis 600mg toutes les 4h si l’intervention dépasse 4h puis 600mg toutes les 8 heures) et de gentamycine (3mg/kg, 30 min avant l’incision chirurgicale). La durée habituellement recommandée est de 24-48h. Pour les fractures Gustilo IIIb et IIIc ainsi qu’en cas de forte contamination tellurique, l’antibiothérapie curative aura une durée de 5 à 7 jours. Chez les patients ayant un BMI > 35, les posologies seront majorées afin d’atteindre des concentrations plasmatiques et tissulaires bactéricides : céfazoline 4g puis 2g toutes les 8h ; clindamycine 900mg pour chaque injection.

Autres mesures associées

  • Sérothérapie et/ou vaccination antitétanique en fonction du statut vaccinal de patient et des résultats du test rapide de détection des anticorps dont l’excellente valeur prédictive a été́ démontrée.
  • Antalgiques
  • Pansements refaits régulièrement avec en cas de délabrement initial important intérêt d’un parage itératif dit de « second look » aux alentours de la 48ème heure.
  • Surveillance clinique et paraclinique



4. Complications des fractures des membres

Complications locorégionales

Lésions nerveuses

Certaines fractures de l’humérus, siégeant à la jonction 1/3 moyen - 1/3 inférieur, occasionnent fréquemment des lésions du nerf radial, qui chemine à la face postérieure de l’humérus et croise le bord latéral à ce niveau.

Figure 13 : Fracture du 1/3 inférieur de l'humérus provoquant une lésion du nerf radial

Figure 14 : Libération et suture du nerf radial

Syndrome des loges (ou syndrome compartimental)

Physiopathologie

Le syndrome des loges correspond au développement d’une hyperpression dans des loges musculaires inextensibles (cuisse, jambe, pied, bras) suite à la constitution rapide d’hématome(s) et d’un œdème à proximité immédiate du foyer fracturaire. Hormis le cas des fractures (dont il complique l’évolution dans 6 à 8% des cas), on peut également rencontrer le syndrome des loges aigu après contusion ou compression prolongée du membre.

Les fascias fibreux constituant l’enveloppe des loges musculaires sont très peu extensibles, expliquant que l’hyperpression se développe rapidement. Celle-ci va entraver le drainage veineux et la microcirculation musculaire, pérennisant l’ischémie myocytaire. Les myocytes ischémiques voient leur concentration intracellulaire de calcium augmenter rapidement, majorant encore l’œdème musculaire.

Un cercle vicieux irréversible s’installe alors rapidement, menaçant la viabilité des structures nobles (nerfs) en plus de celle des muscles ischémiques. Outre l’augmentation rapide du contenu (loges musculaires), le syndrome des loges peut également apparaître lorsque la compliance du contenant diminue (plâtre ou pansement trop serrés, brûlure circonférentielle).

Diagnostic du syndrome des loges

Le signe pathognomonique est le développement de douleurs insupportables (« disproportionnées », continues, non pulsatiles, à type de brûlures ou constrictives) du membre siège de la fracture dans les premières 24h. Ces signes peuvent manquer en cas d’analgésie locorégionale (péri-médullaire ou tronculaire) efficace et doit rendre particulièrement vigilant dans la surveillance des signes de l’examen physique.

L’inspection retrouve un membre turgescent et il existe une majoration des douleurs lors de la mise en extension passive des muscles des loges en cause. La peau est parfois érythémateuse et plus chaude, souvent œdématiée évoluant ultérieurement vers une peau marbrée, parfois phlycténulaire.

La palpation retrouve une tension douloureuse des loges musculaires ainsi qu’un déficit sensitivomoteur. Les pouls périphériques sont perçus.

La prise des pressions des loges (inférieure à 10mmHg au repos et pathologique lorsqu’elle excède 20 mmHg), signe le diagnostic. Plus que la valeur absolue de la pression intra-compartimentale, c’est la valeur différentielle (pression artérielle diastolique - pression de la loge) qui, si elle est < 30 mm Hg, confirme le diagnostic et indique l’aponévrotomie.

Certaines localisations particulières doivent être connues, c’est le cas du syndrome de Volkmann au membre supérieur, responsable d’une rétraction musculaire des muscles de l’avant-bras, aboutissant à une déformation en griffe.

Aucun autre examen n’est nécessaire et la suspicion clinique du syndrome des loges, confirmé par la prise des pressions au lit du patient indique l’aponévrotomie en urgence.

Figure 15 : Mesure des pressions musculaires de la loge latérale de la jambe

Traitement du syndrome des loges

Réalisée en urgence, dans les six premières heures, l’aponévrotomie est bien codifiée et devra intéresser toutes les loges musculaires, au risque de laisser se pérenniser un syndrome compartimental dans une loge non ouverte. L’incision médiale décomprime les loges postérieures profonde et superficielle, tandis que l’incision latérale décomprime la loge antérieure et la loge externe.

Les pansements seront ensuite réalisés tous les deux jours et éventuellement complétés d’une excision des tissus nécrotiques.

Figure 16 : Aponévrotomie de la loge latérale de la jambe et de la loge antérieure du pied

Complications systémiques

Embolie graisseuse

Physiopathologie

Le syndrome d’embolie graisseuse regroupe l’ensemble de manifestations cliniques, biologiques et radiologiques consécutives à l'obstruction du réseau microcirculatoire par des microgouttelettes de graisses insolubles.

Pour que puisse survenir l'embolisation graisseuse dans la circulation veineuse, il faut d'une part une rupture des veines péri-osseuses et d'autre part une pression dans la moelle osseuse supérieure à celle qui règne dans le réseau veineux. Les capillaires pulmonaires de faible diamètre sont alors progressivement occlus par les globules graisseux ; cette obstruction est majorée par l'adhésion plaquettaire et des dépôts de fibrine. La lipoprotéine lipase pulmonaire, en hydrolysant les graisses neutres embolisées, libère des acides gras libres non estérifiés dans la circulation. Cette libération d'acides gras libres conduit au syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) par toxicité directe au niveau de la membrane alvéolocapillaire et du surfactant, et aux troubles de la coagulation par relargage de thromboplastine. Ces lésions de type toxique viennent aggraver les lésions obstructives secondaires à l'embolisation graisseuse et la formation de caillots fibrinocruoriques.

Diagnostic

L’incidence de l’embolie graisseuse incidence varie de 0,5% en cas de fracture isolée d’un os long à près de 30% lorsque les fractures intéressent plusieurs os longs (fémur et tibia notamment) et le bassin. Les facteurs favorisant sont la multiplicité des fractures, leur mauvaise immobilisation, un transport prolongé et l’hypovolémie.

Figure 17 : Fractures des deux fémurs

Le diagnostic d’embolie graisseuse est avant tout clinique. Parmi les arguments en faveur, on retient:

  • un intervalle libre de quelques heures
  • une hyperthermie (70%)
  • une tachycardie sinusale (90%)
  • une polypnée

La triade de Gurd associe de manière inconstante une atteinte respiratoire (œdème pulmonaire lésionnel), des manifestations neuropsychiques polymorphes (conséquences des emboles systémiques et de l’hypoxie cérébrale) et une atteinte cutanéo-muqueuse (purpura pétéchial du tronc, de la muqueuse buccale et des conjonctives, retrouvé chez 60% des patients).

Figure 18 : Pétéchies du tronc chez un patient atteint du syndrome d'embolie graisseuse

Figure 19 : TDM thoracique chez le même patient

Sur le plan des examens biologiques, une thrombopénie est parfois retrouvée (30% des cas) mais elle reste d’interprétation difficile dans un contexte hémorragique. Une anémie, de type hémolytique a également été décrite mais reste inconstante. La gazométrie artérielle révèle une hypoxémie dans près de 100% des cas.

Les examens iconographiques pulmonaires sont peu spécifiques et révèlent un syndrome alvéolaire, un syndrome interstitiel ou des images en verre dépoli. La mesure des pressions artérielles pulmonaires objective fréquemment une hypertension artérielle pulmonaire. Le lavage broncho-alvéolaire peu révéler des cellules avec inclusions lipidiques.

La réalisation d’un fond d’œil au lit du patient permet la mise en évidence d’hémorragies rétiniennes suivant les trajets vasculaires, de taches blanches cotonneuses au voisinage des vaisseaux rétiniens prédominant au pôle postérieur de l'oeil ou d'un oedème maculaire. Comme ces signes persistent, l’intérêt du fond d’œil réside dans sa capacité à fournir un diagnostic rétrospectif lorsque les autres manifestations cliniques sont passées inaperçues.

Après réalisation d’un lavage broncho-alvéolaire, la mise en évidence d’inclusions lipidiques dans les macrophages alvéolaires serait un moyen diagnostique relativement spécifique.

L’examen tomodensitométrique cérébral révèle parfois des signes compatibles avec un œdème cérébral. L’IRM réalisée avec des séquences en diffusion et en FLAIR montre des lésions hyperintenses, périventriculaires, sous corticales mais non spécifiques.

Traitement

Le traitement de l’embolie graisseuse comprend deux volets : l’un préventif, l’autre curatif.
Le traitement préventif associe:

  • immobilisation précoce et complète des foyers de fracture
  • lutte contre l’hypovolémie
  • traitement du stress et de la douleur


Le traitement curatif n’est que symptomatique, il associera :

  • une oxygénothérapie
  • une ventilation mécanique protectrice
  • une corticothérapie pour certaines équipes, bien que son efficacité reste débattue


Rhabdomyolyse aigue post-traumatique ou //Crush syndrome//

Physiopathologie

La rhabdomyolyse post-traumatique est, comme son nom l’indique, liée à la destruction d’un grand nombre de myocytes dans les suites directes d’un traumatisme des membres ou de ses complications (syndrome des loges notamment). Elle est beaucoup plus fréquente lorsque s’associent au traumatisme un mécanisme d’enfouissement de la victime, une immobilisation prolongée et une hypotension systémique. En effet, plus la masse musculaire intéressée par le mécanisme nécrotique est importante et plus les troubles associés de la perfusion sont sévères, plus les conséquences locales, locorégionales et systémiques seront graves. Les causes non traumatiques de rhabdomyolyse (causes toxiques, médicaments hypolipémiants, électrisation, hyperthermie maligne) ne seront pas évoquées dans ce chapitre.

D’un point de vue physiopathologique, la rhabdomyolyse aboutit au relargage du contenu des myocytes dans la circulation systémique. Celui-ci se traduit par une augmentation des concentrations plasmatiques d’électrolytes (potassium) et d’enzymes myocytaires (myoglobine, créatine phosphokinase [CPK], aldolase, ASAT, ALAT et LDH). Le dénominateur commun est l’augmentation du calcium intramyocytaire par incompétence des pompes membranaires du réticulum sarcoplasmique. Celle-ci est régulièrement provoquée par un déficit énergétique de la cellule (carence aigue en ATP), lui-même conséquence de troubles de la perfusion musculaire. Au cours de la rhabdomyolyse aigue post-traumatique, ces lésions sont aggravées par des phénomènes d’ischémie-reperfusion et inflammatoires (infiltration à polynucléaires).

L’insuffisance rénale aigue complique 15 à 50% des cas de rhabdomyolyse aigue post-traumatique et elle en conditionne en grande partie le pronostic vital et fonctionnel. Sa physiopathologie fait intervenir à des niveaux variables:

  • une précipitation intra-tubulaire de myoglobine (librement filtrée par les glomérules et responsable de la couleur « thé » des urines) dans les tubules distaux
  • une vasoconstriction rénale pré-glomérulaire, facilitée par l’hypovolémie systémique et la chélation des molécules de NO (vasodilatateur) par la myoglobine
  • des lésions d’ischémie tubulaire dans les tubules proximaux

Chez le patient traumatisé des membres victime de rhabdomyolyse, l’hypovolémie est autant due aux pertes sanguines (hémorragie extériorisée, hématome fracturaire) qu’à la séquestration intramusculaire d’un volume plasmatique important. En effet, les myocytes lésés deviennent hyper perméables, ballonisés et provoquent un œdème musculaire intense.

Aucun seuil n’est actuellement proposé pour prédire le risque d’insuffisance rénale aigue après rhabdomyolyse mais il apparaît que ce risque est faible lorsque les concentrations plasmatiques de CPK restent inférieures à 15 000 UI/L. Après rhabdomyolyse aigue, la myoglobine s’élève plus précocement que les CPK dans le plasma mais son métabolisme variable et partiellement extra-rénal rend impossible son utilisation pour prédire le risque d’insuffisance rénale aigue. La myoglobinurie peut être suspectée lorsque la bandelette urinaire sur échantillon indique la présence d’une hématurie alors que l’analyse du sédiment urinaire ne montre pas d’érythrocytes. En effet, le test colorimétrique des bandelettes ne peut pas distinguer la myoglobine de l’hémoglobine.

En présence d’urines acides, d’hypovolémie et de vasoconstriction rénale, la myoglobine précipite avec les protéines de Tamm-Horsfall et obstrue les tubules distaux.

Par rapport aux autres causes d’insuffisance rénale aigue (et notamment par rapport à la nécrose tubulaire aigue), la rhabdomyolyse aigue traumatique est fréquemment associée initialement à une excrétion fractionnelle de sodium (FeNa) < 1%, traduisant sans doute l’effet prédominant de vasoconstriction pré-glomérulaire et d’obstruction tubulaire dans sa physiopathologie. Ceci est surtout vrai à la phase précoce, la FeNa devenant > 1% lorsque les mécanismes ischémiques et toxiques sont responsables d’une nécrose tubulaire établie.

Les perturbations électrolytiques aigues (hyperkaliémie, hyperphosphorémie, hypocalcémie) sont liées au passage massif de potassium et de phosphore du compartiment musculaire vers le compartiment vasculaire et d’un transfert du calcium en sens inverse (du sang vers les myocytes lésés). Elles sont plus précoces que l’insuffisance rénale aigue et expliquent les complications rythmiques initiales qui peuvent conditionner le pronostic vital (fibrillation ventriculaire notamment). Ces anomalies électrolytiques s’accompagnent d’une acidose métabolique à trou anionique augmenté et d’une hyperuricémie.

Traitement

Le traitement de la rhabdomyolyse aigue post-traumatique doit avant tout s’attacher à corriger l’hypovolémie et le déficit massif de fluide lié à la séquestration liquidienne dans les masses musculaires lésées. Une expansion volémique agressive (500mL/heure) et précoce permettra à la fois de corriger l’hypovolémie, la vasoconstriction rénale et l’acidification des urines. Dans le cas d’une victime ensevelie ou incarcérée, l’expansion volémique précédera l’extraction ou la désincarcération pour éviter un désamorçage cardiaque. Le choix du type de soluté n’est pas définitivement établi (sérum salé isotonique (NaCl 0,9%) ou bicarbonates de sodium à 1,4%) mais des volumes très importants (jusqu’à 10L) peuvent être nécessaires. Le mannitol n’a pas d’efficacité établie dans cette indication.

Cette réanimation volumique sera réalisée sous contrôle rapproché de la diurèse, du pH urinaire et de variables hémodynamiques (pression veineuse centrale, diamètre télédiastolique du ventricule gauche en échocardiographie). Lorsque la diurèse est conservée, il s’agit de maintenir un pH urinaire (mesuré sur bandelettes) supérieur à 6. Il sera également nécessaire de procéder à des dosages réguliers de la kaliémie, de la calcémie et de la phosphorémie (toutes les 4 à 6h). Dans le cas de rhabdomyolyse massive avec hyperkaliémie, l’hospitalisation en réanimation et la surveillance électrocardiographique s’impose. Les diurétiques de l’anse n’ont pas fait la preuve de leur efficacité dans cette indication.

Le traitement de l’hyperkaliémie pourra faire appel à des mesures transitoires favorisant le transfert intracellulaire du potassium (alcalinisation, association insuline-glucose) mais seule l’augmentation de l’excrétion potassique (rénale si la diurèse est conservée, chélateurs intestinaux du potassium ou épuration extrarénale) pourra permettre une normalisation prolongée.

En l’absence de signes cliniques d’hypocalcémie (convulsions, tétanie) ou d’hyperkaliémie menaçante (élargissement des complexes QRS à l’ECG), l’apport parentéral de calcium est déconseillé car il majore le risque de précipitation de complexes calcium-phosphate dans les muscles lésés.

Le recours à l’épuration extra-rénale est nécessaire lorsque l’hyperkaliémie est menaçante (>6,5 mmol/L, signes ECG), lorsque l’acidose métabolique (pH<7,1) est réfractaire, lorsque la réanimation volémique bien conduite ne suffit pas à restaurer un débit urinaire (diurèse < 0,5mL/h pendant 12h) ou qu’elle a conduit à une surcharge vasculaire symptomatique (œdème pulmonaire). Ses modalités (hémodialyse intermittente ou hémodiafiltration continue) sont fonction du statut hémodynamique du patient et de l’expérience des équipes.

Sepsis sévère, choc septique compliquant une fracture ouverte de membre

Ces complications infectieuses sont heureusement rares. Elles sont favorisées par une contamination tellurique massive, un retard diagnostique et thérapeutique ainsi qu’une antibiothérapie inadaptée. Les protocoles d’antibioprophylaxie et d’antibiothérapie ont été rappelés dans le chapitre traitant des fractures ouvertes. Lorsque des troubles de la perfusion (syndrome des loges, atteinte artérielle traumatique) compliquent les dégâts musculo-squelettiques, le risque d’infection est majoré.

Lorsque le point de départ d’un état septique grave est une fracture ostéosynthèsée, la reprise chirurgicale est la règle avec remplacement du matériel en place par un fixateur externe ou retrait temporaire. Les prélèvements profonds peropératoires, en plus des prélèvements systémiques permettront d’adapter l’antibiothérapie. Le traitement empirique fera appel à des antibiotiques ayant une forte pénétration osseuse, couvrant les germes aéro- et anaérobies et administrés à forte posologie, monitorée au mieux par les concentrations plasmatiques résiduelles.

Les autres mesures de réanimation associées (expansion volémique, introduction de vasopresseurs, traitement des défaillances d’organes) ne sont pas spécifiques.

La vérification du statut vaccinal antitétanique est impérative.

Choc hémorragique

En l’absence de facteur favorisant (diathèse hémorragique, traitement anticoagulant ou antiagrégant plaquettaire), un traumatisme des membres isolé est rarement à l’origine d’un choc hémorragique. Il faut cependant garder à l’esprit qu’un hématome fracturaire de cuisse peut correspondre à une perte volumique nette de 2000mL au bout de 6 heures alors qu’une fracture du tibia peut provoquer une spoliation sanguine de 1000mL dans les mêmes délais. Ce chiffre peut s’élever jusqu’à 5000mL en 6h dans les fractures complexes du bassin. En plus de la réanimation et de la transfusion, non spécifiques du contexte, la réduction et l’ostéosynthèse du foyer fracturaire en limitent le déplacement secondaire et la majoration du saignement.

Lorsque le choc hémorragique se déclare néanmoins et que le degré d’hypotension est disproportionné par rapport aux lésions traumatiques, il faut rechercher d’autres sources de saignement (intra-abdominal, thoracique, pelvien) à l’aide d’un examen tomodensitométrique (« Body-Scanner ») avec injection de produit de contraste.

Référentiel d'Anesthésie Réanimation

sides/ref/anesthrea/item_329_membres_unique.txt · Dernière modification: 30/04/2018 13:55 (modification externe)