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3. Physiopathologie

Le traumatisme crânien grave associe différents types de lésions les unes survenant lors du traumatisme initial (lésions primaires) et les secondes se développant à distance dans le temps (lésions secondaires).

Lésions primaires

Deux groupes de mécanismes sont fréquemment identifiés comme étant à l’origine des lésions primaires.

Le premier d’entre eux correspond aux mécanismes de contact. Le crâne est percuté directement par un solide (projectile, surface, etc.). Les lésions engendrées au niveau de la boîte crânienne sont des plaies cranio-cérébrales, des hématomes extra-duraux, ou encore des contusions parenchymateuses.

Le second groupe correspond au mécanisme d’inertie : le crâne subit une violente décélération comme lors d’un accident de la voie publique (véhicule contre un obstacle). Les lésions alors rencontrées sont de type hématomes sous-duraux, pétéchies ou hématomes intra-parenchymateux à l’interface de structures présentant des propriétés physiques différentes (substance grise/substance blanche, parenchyme/ventricule) ou encore lésions axonales diffuses.

Lésions secondaires

Les lésions survenant à distance dans le temps à la suite d’un traumatisme crânien sont qualifiées de secondaires. Elles se développent au sein d’une zone encore viable dite de pénombre qui correspond à du parenchyme cérébral fragilisé par l’agression cérébrale primaire.
Le maintien de sa viabilité va dépendre de paramètres intracrâniens (agressions cérébrales secondaires d’origine neurologique) comme extracrâniens (agressions cérébrales secondaires d’origine systémique).

Agressions cérébrales secondaires d’origine neurologique:

  • Œdème cérébral. L’œdème cérébral correspond à une augmentation de la teneur en eau du parenchyme cérébral. La conséquence en est une augmentation du volume du parenchyme cérébral. La formation d’œdème dans les suites d’un traumatisme crânien est en rapport avec une augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (œdème vasogénique) et/ou un dysfonctionnement des pompes membranaires hydro-ioniques des cellules du système nerveux central (œdème cytotoxique).
  • L’hypertension intracrânienne (HTIC). Toute augmentation de volume de l’un des composants de la boite crânienne (parenchyme cérébral, volume sanguin cérébral ou liquide cérébro-rachidien, LCR) a pour conséquence une augmentation de la PIC. On parle d’hypertension intracrânienne pour des PIC dépassant 20 mm Hg. Les conséquences directes d’une HTIC sont la chute du DSC (avec accroissement du risque d’ischémie cérébrale) et l’engagement cérébral (déplacement d’une partie du cerveau au travers d’un orifice naturel sous l’effet de l’augmentation de pression) qui peut conduire très rapidement au décès du patient.

Agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS):

  • Hypotension artérielle. L’hypotension artérielle à la phase aiguë d’un traumatisme crânien grave est fréquente. Son origine est multifactorielle : hémorragie associée dans un contexte de polytraumatisme par exemple ou encore iatrogène liée à la sédation du patient. En diminuant le débit sanguin cérébral, l’hypotension artérielle fragilise les cellules cérébrales incluses dans la pénombre ischémique et aggrave le pronostic des traumatisés crâniens.
  • L’hypoxémie. Une hypoxémie est également fréquente dès les premières heures suivant un traumatisme crânien grave et est délétère dans ce contexte.
  • La capnie. L’hypocapnie est associée à une diminution du DSC (chute du rapport DSC/CMRGlu-O2 qui doit pourtant rester constant). L’hypercapnie augmente le DSC et de ce fait majore la PIC. L’hypocapnie et l’hypercapnie concourent donc à l’aggravation des lésions neurologiques primaires.
  • L’anémie. L’anémie a pour conséquence une diminution du transport en oxygène au parenchyme cérébral et est donc délétère.
  • L’hyperthermie. L’hyperthermie s’associe à une augmentation du métabolisme cérébral (chute du rapport DSC/CMRGlu-O2) et est associée à un pronostic neurologique défavorable.

Item n°330: Orientation diagnostique et conduite à tenir devant un traumatisme cranio-facial

sides/ref/anesthrea/item_330/physiopathologie.txt · Dernière modification: 30/04/2018 13:55 (modification externe)