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Item n°330: Orientation diagnostique et conduite à tenir devant un traumatisme cranio-facial

Objectifs pédagogiques

- Non mentionnés par le CNCI




0. Points clefs

Les points clefs à retenir

  1. La prise en charge d’un traumatisme crânien grave s’inscrit fréquemment dans le cadre de la prise en charge d’un polytraumatisme
  2. Le cerveau, ne disposant pas de réserves énergétiques, est en situation de complète dépendance vis-à-vis du débit sanguin cérébral
  3. La pression de perfusion cérébrale est la pression motrice générant le débit sanguin cérébral et est égale à la différence entre la pression artérielle moyenne et la pression intracrânienne
  4. Les lésions survenant lors du traumatisme crânien sont qualifiées de primaires et sont le plus souvent liées à un contact direct ou à une décélération
  5. Après un traumatisme crânien, il existe une zone de parenchyme cérébral dite de pénombre ischémique en équilibre précaire entre la survie et l’ischémie cérébrale
  6. La survenue d’agressions cérébrales secondaires d’origine systémique est responsable de l’aggravation des lésions primaires aux dépens de la zone de pénombre
  7. Le niveau de vigilance d’un traumatisé crânien est réalisé au moyen de l’échelle de Glasgow
  8. Un traumatisé crânien grave est défini par un score de Glasgow inférieur ou égal à 8
  9. La tomodensitométrie aux rayons X, associée ou non à un angioscanner à la recherche de dissection des vaisseaux cervicaux, est l’examen de choix à la phase aiguë d’un traumatisme crânien grave
  10. Il existe, dans les suites d’un traumatisme crânien grave, le risque de développement d’une hypertension intracrânienne aiguë qui obère le pronostic vital et fonctionnel du patient neuro-lésé ; elle est, à ce titre, l’objet d’un dépistage systématique et est visée par des thérapeutiques spécifiques




1. Epidémiologie

Un polytraumatisme s’accompagne fréquemment d’un traumatisme crânien grave.
L’association d’un traumatisme crânien à un polytraumatisme modifie le pronostic du patient polytraumatisé et a par conséquent un impact direct sur sa prise en charge. Les deux étiologies les plus fréquemment mises en cause sont les accidents de la voie publique et les chutes.
Si l’on s’intéresse à l’incidence des traumatismes crâniens, on constate deux pics de fréquence : chez le sujet jeune autour de l’âge de vingt ans (principalement lié aux accidents de la voie publique) et chez le sujet âgé au-delà de soixante-dix ans (le plus souvent en rapport avec une chute).


2. Neurophysiologie

Débit sanguin cérébral (DSC)

Le cerveau ne constitue que 2% de la masse du corps mais représente à lui seul 20% de la consommation en oxygène de l’organisme et 25% de la consommation de glucose au repos. Ces besoins énergétiques élevés sont en rapport avec une activité métabolique intense et permanente (maintien du métabolisme cellulaire et de l’électrogenèse).

Paradoxalement, face à ces besoins métaboliques élevés, le cerveau ne dispose pas de réserve. Il se trouve dépendant du DSC, qui en apportant oxygène et glucose, demeure le seul garant de son bon fonctionnement

Il existe par conséquent un couplage débit sanguin cérébral/consommation métabolique (CMRGlu-O2) qui doit être maintenu constant en toute situation, la diminution de ce rapport accroissant le risque d’ischémie cérébrale:

DSC / CMRGlu-O2 = constante


Pression de perfusion cérébrale (PPC) et pression intracrânienne (PIC)

La PPC est la pression motrice générant le DSC.

Elle est égale à la différence entre la pression existant à l’entrée de la boite crânienne dans le compartiment artériel (PAM) et celle existant à la sortie de la boite crânienne au niveau du compartiment veineux, cette dernière pression étant approximée par la pression existant au niveau du LCR, soit la pression intracrânienne (PIC):

PPC = PAM – PIC


Le rapport entre la PAM et la PIC est ainsi fondamental car en cas d’augmentation de la PIC et/ou diminution de la PAM, l’apport en oxygène et en glucose au cerveau peut faillir aboutissant à la genèse de lésions ischémiques.


3. Physiopathologie

Le traumatisme crânien grave associe différents types de lésions les unes survenant lors du traumatisme initial (lésions primaires) et les secondes se développant à distance dans le temps (lésions secondaires).

Lésions primaires

Deux groupes de mécanismes sont fréquemment identifiés comme étant à l’origine des lésions primaires.

Le premier d’entre eux correspond aux mécanismes de contact. Le crâne est percuté directement par un solide (projectile, surface, etc.). Les lésions engendrées au niveau de la boîte crânienne sont des plaies cranio-cérébrales, des hématomes extra-duraux, ou encore des contusions parenchymateuses.

Le second groupe correspond au mécanisme d’inertie : le crâne subit une violente décélération comme lors d’un accident de la voie publique (véhicule contre un obstacle). Les lésions alors rencontrées sont de type hématomes sous-duraux, pétéchies ou hématomes intra-parenchymateux à l’interface de structures présentant des propriétés physiques différentes (substance grise/substance blanche, parenchyme/ventricule) ou encore lésions axonales diffuses.

Lésions secondaires

Les lésions survenant à distance dans le temps à la suite d’un traumatisme crânien sont qualifiées de secondaires. Elles se développent au sein d’une zone encore viable dite de pénombre qui correspond à du parenchyme cérébral fragilisé par l’agression cérébrale primaire.
Le maintien de sa viabilité va dépendre de paramètres intracrâniens (agressions cérébrales secondaires d’origine neurologique) comme extracrâniens (agressions cérébrales secondaires d’origine systémique).

Agressions cérébrales secondaires d’origine neurologique

  • Œdème cérébral. L’œdème cérébral correspond à une augmentation de la teneur en eau du parenchyme cérébral. La conséquence en est une augmentation du volume du parenchyme cérébral. La formation d’œdème dans les suites d’un traumatisme crânien est en rapport avec une augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (œdème vasogénique) et/ou un dysfonctionnement des pompes membranaires hydro-ioniques des cellules du système nerveux central (œdème cytotoxique).
  • L’hypertension intracrânienne (HTIC). Toute augmentation de volume de l’un des composants de la boite crânienne (parenchyme cérébral, volume sanguin cérébral ou liquide cérébro-rachidien, LCR) a pour conséquence une augmentation de la PIC. On parle d’hypertension intracrânienne pour des PIC dépassant 20 mm Hg. Les conséquences directes d’une HTIC sont la chute du DSC (avec accroissement du risque d’ischémie cérébrale) et l’engagement cérébral (déplacement d’une partie du cerveau au travers d’un orifice naturel sous l’effet de l’augmentation de pression) qui peut conduire très rapidement au décès du patient.

Agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS)

  • Hypotension artérielle. L’hypotension artérielle à la phase aiguë d’un traumatisme crânien grave est fréquente. Son origine est multifactorielle : hémorragie associée dans un contexte de polytraumatisme par exemple ou encore iatrogène liée à la sédation du patient. En diminuant le débit sanguin cérébral, l’hypotension artérielle fragilise les cellules cérébrales incluses dans la pénombre ischémique et aggrave le pronostic des traumatisés crâniens.
  • L’hypoxémie. Une hypoxémie est également fréquente dès les premières heures suivant un traumatisme crânien grave et est délétère dans ce contexte.
  • La capnie. L’hypocapnie est associée à une diminution du DSC (chute du rapport DSC/CMRGlu-O2 qui doit pourtant rester constant). L’hypercapnie augmente le DSC et de ce fait majore la PIC. L’hypocapnie et l’hypercapnie concourent donc à l’aggravation des lésions neurologiques primaires.
  • L’anémie. L’anémie a pour conséquence une diminution du transport en oxygène au parenchyme cérébral et est donc délétère.
  • L’hyperthermie. L’hyperthermie s’associe à une augmentation du métabolisme cérébral (chute du rapport DSC/CMRGlu-O2) et est associée à un pronostic neurologique défavorable.



4. Examen clinique

L’examen clinique du traumatisé crânien grave s’inscrit le plus souvent dans le cadre de l’examen d’un patient polytraumatisé. L’examen général est donc systématique, appareil par appareil.

Nous ne présentons ici que les spécificités liées au traumatisme crânien.

Interrogatoire du patient et/ou des témoins

  • Antécédents médico-chirurgicaux, traitements en cours (notamment ceux modifiant la crase sanguine).
  • Anamnèse : accident de la voie publique ou chute, énergie cinétique en cause, mécanismes intervenant dans la genèse du traumatisme crânien (traumatisme direct, décélération), perte de connaissance, symptomatologie ayant éventuellement précédé le traumatisme crânien.

Examen traumatologique

  • Inspection et examen de la face : bilan des lésions pouvant atteindre les différentes parties de la face à la recherche notamment d’une urgence vitale liée à l’obstruction des voies aériennes supérieures ou d’une urgence fonctionnelle liée à une atteinte de l’œil ou de ses annexes (examen endo/exobuccal, plaies de la face, fracture de la mandibule ou de la face)
  • Inspection et examen du crâne : plaie de scalp avec hémorragie associée, embarrure, plaie cranio-cérébrale
  • Recherche d’écoulements : rhinorrhée, épistaxis, otorrhée, otorragie

Examen neurologique

L’examen neurologique s’attachera plus spécifiquement, au sein d’un examen clinique général, à évaluer le niveau de conscience du patient et rechercher des signes de localisation.

Conscience

L’évaluation du niveau de conscience du traumatisé crânien se fait au moyen d’une échelle spécifique : l’échelle de Glasgow.

Celle-ci cote les réponses oculaire, verbale et motrice du patient à des stimulations standardisées (cf. tableau).

Le score maximal est de 15/15 et le minimal de 3/15.

Le traumatisme crânien est dit mineur pour un score supérieur à 14, modéré pour un score entre 9 et 13, grave en cas de score inférieur ou égal à 8.

Il convient de garder à l’esprit le caractère dynamique de cette classification, un patient pouvant passer d’une catégorie à l’autre selon les fluctuations de son état de vigilance. La surveillance d’un traumatisé crânien implique donc la réévaluation régulière du niveau de conscience (l’HTIC peut aboutir à une dégradation brutale de l’état de conscience). Il convient également de rapporter séparément chacune des composantes du score (oculaire, verbale et motrice), toutes n’ayant en effet pas la même valeur pronostic.
Tableau 1 : Echelle de Glasgow.

RéponseCliniqueScore
Occulaire Ouverture des yeux spontanée4
Ouverture des yeux à la stimulation verbale3
Ouverture des yeux à la stimulation douloureuse2
Absence d’ouverture des yeux1
Verbale Adaptée5
Confuse4
Incohérente3
Incompréhensible2
Absence de réponse verbale1
Motrice Adaptée à la demande6
Appropriée à la douleur5
A type de retrait à la douleur4
Réaction stéréotypée en flexion à la douleur3
Réaction stéréotypée en extension à la douleur2
Absence de réaction motrice1


Signes de localisation

Un signe de localisation retrouvé à l’examen clinique peut traduire une atteinte focale du système nerveux central et ainsi orienter vers la zone où se trouve localisée une lésion liée au traumatisme crânien (hématome sous ou extra-dural, hématome intra-parenchymateux, engagement cérébral)

  • Orientation des globes oculaires (déviation conjuguée des yeux vers la lésion en cas de lésion hémisphérique)
  • Anomalie de la motricité intrinsèque oculaire (mydriase unilatérale aréactive en cas d’engagement temporal ipsi-latéral)
  • Anomalie unilatérale de la réponse motrice à la stimulation



5. Imagerie

Le scanner ou tomodensitométrie aux rayons X (TDM) est l’examen d’imagerie de première intention à la phase aiguë d’un traumatisme crânien grave.

Il s’agit d’une séquence sans injection inclue dans le protocole scanner « corps entier » réalisé en cas de polytraumatisme.

Les principales lésions recherchées à la phase aiguë du traumatisme crânien sont:

  • Des anomalies osseuses (fenêtres osseuses) :

- embarrure
- lésions maxillo-faciales
- fractures de la base du crâne

  • Des lésions parenchymateuses, vasculaires ou des modifications des espaces ventriculaires (fenêtres parenchymateuses) :

- pétéchies hémorragiques : petites hyperdensités au sein du parenchyme cérébral
- hématomes intra-parenchymateux : hyperdensités spontanées
- hématome sous-dural aigu : lentille hyperdense bi-convexe (image HSD)
- hématome extra-dural aigu : lentille concave vers l’axe médian (image HED)
- hémorragie sous-arachnoïdienne post-traumatique
- hémorragie intraventriculaire
- hydrocéphalie
- œdème cérébral avec signes indirects : dédifférenciation substance blanche/substance grise, effacement des sillons corticaux, effet de masse avec compression, déviation ou effacement des espaces ventriculaires (notamment la disparition des citernes péri-mésencéphaliques), déviation de la ligne médiane

Ce premier scanner, s’il est réalisé précocement (dans les premières heures suivant le traumatisme), peut être antérieur à la constitution de lésions pouvant modifier la prise en charge du patient. Il doit par conséquent être répété à titre systématique ou en cas de modification de l’examen clinique et/ou paraclinique (doppler trans-crânien).

Un angioscanner à la recherche de lésions des vaisseaux cervicaux peut être associé à ce scanner initial à titre systématique ou en cas de points d’appel cliniques et/ou paracliniques : syndrome de Claude Bernard-Horner, signes de localisation non expliqués par les lésions visibles sur le scanner sans injection, fractures de la base du crâne ou du rachis cervical.


6. Prise en charge

Pré-hospitalière

La prise en charge pré-hospitalière est organisée par le SAMU qui déclenche le moyen le plus adapté pour la prise en charge, organise le transport, et prépare l’admission hospitalière.

Un bilan des lésions neurologiques et extra-neurologiques est réalisé et transmis au Centre de Réception et de Régulation des Appels du SAMU.

Le patient est considéré jusqu’à preuve du contraire comme présentant un traumatisme du rachis cervical associé et est mobilisé en bloc tracté.

L’examen neurologique est régulièrement répété à la recherche d’une dégradation secondaire de l’état de vigilance, de l’apparition de signes de localisation, de signes d’engagement cérébral.

En cas de score de Glasgow ≤ 8, le patient est sédaté, intubé puis placé sous ventilation mécanique afin de protéger les voies aériennes et garantir la qualité de l’hématose.

En cas de signes d’HTIC : osmothérapie administrée par voie intraveineuse (mannitol à 20% ou sérum salé hypertonique)

Le maintien d’une pression artérielle systolique à 90 mHg est visé à l’aide si nécessaire d’un remplissage vasculaire (sérum salé isotonique à 0,9%) et/ou de l’administration de catécholamines.

L’orientation d’un traumatisé crânien grave se fait idéalement vers un centre disposant d’un scanner, d’un avis neurochirurgical, et d’un service de réanimation.

Hospitalière

Indications neurochirurgicales formelles

  • Hématome extradural symptomatique
  • Hématome sous-dural aigu dont l’épaisseur est supérieure à 5 mm avec déplacement de la ligne médiane associé supérieur à 5 mm
  • Hydrocéphalie aiguë
  • Embarrures ouvertes

Monitorage de la PIC chez le traumatisé crânien grave

  • En cas de scanner anormal
  • En cas de scanner normal si au moins deux des trois critères suivants :

- Age supérieur à 40 ans
- Déficit moteur
- Episodes d’hypotension artérielle avec pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg

Doppler trans-crânien

Le doppler trans-crânien a l’avantage de pouvoir être réalisé rapidement à l’arrivée du patient et de fournir de manière non invasive, avant même la réalisation du scanner ou la mise en place d’un monitorage invasif de la PIC, des informations pouvant faire suspecter une HTIC et/ou une pression de perfusion cérébrale insuffisante.

Thérapeutiques de l’hypertension intracrânienne aiguë

- Installation du patient : proclive à 30°, tête-cou-tronc dans le même axe, absence de gêne au retour veineux jugulaire
- Sédation, analgésie et ventilation mécanique adaptées
- Prévention et traitement des ACSOS (notamment hypercapnie et hyperthermie)
- En cas de persistance de l’HTIC se discute l’usage de thérapeutiques plus spécifiques : dérivation du LCR, osmothérapie par mannitol 20% ou sérum salé hypertonique, barbituriques avec tracé électro-encéphalographique de burst suppression, craniectomie décompressive



7. Références

  • Agence Nationale d’Accréditation et d’Evaluation en Santé. Prise en charge des traumatisés crânien graves à la phase précoce. Recommandation pour la pratique clinique. Ann Fr Anesth Réanim, 1999, vol. 18, p. 11-159.
  • A paraître : Recommandations Formalisées d’Experts sur la prise en charge du traumatisme crânien grave sous l’égide de la Société Française d’Anesthésie-Réanimation.



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