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Item n°339: Prise en charge d’une patiente atteinte de pré-éclampsie

Objectifs pédagogiques

- Diagnostiquer une pré-éclampsie, principes thérapeutiques (posologies)
- Connaître et prévenir les complications de la pré-éclampsie




1. Définitions

L’hypertension artérielle (HTA) au cours de la grossesse concerne près d’une femme sur dix. La mesure de la pression artérielle aboutissant au diagnostic d'HTA chez une parturiente doit répondre à des impératifs techniques stricts:
* la patiente est assise, au repos,
* la pression artérielle est mesurée au bras droit,
* le sphygmotensiomètre est placé au niveau du cœur (les appareils de mesure automatique surestiment fréquemment la pression artérielle systolique),
* plusieurs mesures espacées dans le temps sont nécessaires,
* la taille du brassard est adaptée aux dimensions de la patiente (taille et tour du bras).

L'HTA chez la parturiente peut correspondre à plusieurs tableaux cliniques dont chacun répond à une définition précise:

HTA chronique: HTA préalable à la grossesse ou diagnostiquée avant 20 SA.

HTA de novo, dite gravidique (HTG): PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg, survenant après 20 semaines d’aménorrhée (SA) et disparaissant après le 42ème jour post-partum (6ème semaine).

Pré-éclampsie (PE): HTG associée à une protéinurie (> 0,3 g/24h).

Pré-éclampsie surajoutée : survenue d’une protéinurie chez une patiente hypertendue chronique.

Pré-éclampsie sévère : PE avec au moins l’un des critères suivants:
* HTA sévère (PAS ≥ 160 mmHg et /ou PAD ≥ 110 mmHg),
* Atteinte rénale avec : oligurie (< 500 ml/24h) ou créatinine < 135 μmol/L ou protéinurie > 5 g/j,
* OAP ou barre épigastrique persistante ou HELLP syndrome,
* Eclampsie ou troubles neurologiques rebelles (troubles visuels, ROT polycinétiques, céphalées) ,
* Thrombopénie < 100 G/L,
* Hématome rétro-placentaire (HRP) ,
* Retentissement fœtal (retard de croissance intra-utérin (RCIU) ou oligoamnios).

PE précoce : survenant avant 32 SA.

HELLP syndrome : accromyme de Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets définissant l’association d’une hémolyse, d’une cytolyse hépatique (hypertransminasémie) et d’une thrombopénie et correspond à une forme de pré-éclampsie sévère.

Eclampsie : survenue d’une crise convulsive tonico-clonique dans un contexte de pathologie hypertensive de la grossesse ne pouvant être rapportée à un problème neurologique préexistant.

Patiente à risque élevé : patiente ayant eu au moins un antécédent de PE sévère et précoce.

Les signes de PE sont recherchés au cours du suivi de toutes les grossesses (par le médecin traitant, le gynécologue ou la sage femme en charge de la patiente). Les symptômes évocateurs de PE et les antécédents de PE sont recherchés mensuellement par la prise de la PA et la réalisation d’une bandelette urinaire.

2. Epidémiologie

La pré-éclampsie est une pathologie fréquente de la grossesse avec une incidence estimée entre 1 et 3% chez les nullipares et entre 0,5 et 1,5% chez les multipares. Le risque de développer une PE en cas d’HTG serait compris entre 15 et 25% et serait d’autant plus important que l’HTA est survenue précocement dans la grossesse.

L’éclampsie, elle, compliquerait 1 à 5% des pré-éclampsies.

Les facteurs de risque de la pré-éclampsie seraient:

- des facteurs génétiques:

  • les femmes aux antécédents familiaux de pré-éclampsie auraient un risque majoré,
  • l’origine ethnique : les patientes noires seraient plus à risque ;

- des facteurs immunologiques:

  • Plus la durée d’exposition au sperme du partenaire est courte, plus le risque de développer une PE augmente. Les rapports sexuels non protégés permettraient une inoculation antigénique paternelle entrainant une tolérance immunologique pour les antigènes paternels du futur fœtus. Ainsi, par le même mécanisme, le changement récent de partenaire, la nulliparité et l’insémination avec donneur majoreraient le risque.

- des facteurs physiologiques :

  • l’âge maternel supérieur à 35 ans,
  • faible poids de naissance et prématurité de la femme,

- des facteurs pathologiques maternels:

  • HTA chronique,
  • Obésité et insulinorésistance,
  • Maladie rénale chronique,
  • thrombophilies ;

- des facteurs environnementaux:

  • effet « protecteur » du tabagisme chronique,

- des facteurs liés à la grossesse:

  • grossesse multiple,
  • antécédent personnel de pré-éclampsie ou d’HTG.

3. Physiopathologie

Les mécanismes physiopathologiques de la pré-éclampsie sont encore imparfaitement élucidés mais ils semblent schématiquement découler de 3 phases successives : un défaut de remodelage vasculaire utérin puis une hypoxie placentaire et enfin un dysfonctionnement endothélial maternel diffus responsable des signes cliniques de la maladie.

La placentation physiologique consiste en une invasion de la superficie de l’utérus jusqu’au myomètre par des cytotrophoblastes extravilleux. Ces derniers se dirigent vers les artères spiralées myométriales et envahissent la paroi artérielle entrainant une disparition de la paroi vasculaire musculaire lisse et de l’endothélium maternel. La tunique de l’artère devient alors atone, insensible aux agents vasoactifs, facilitant ainsi la perfusion de la chambre intervilleuse.

Lors de la PE, cette invasion trophoblastique est altérée et les artères conservent leur paroi musculaire. Elles ont ainsi un diamètre plus réduit et conservent leurs propriétés vasoconstrictrices à l’origine de l’hypoxie placentaire.

La diminution de la perfusion placentaire engendrerait progressivement une dysfonction placentaire avec production de facteurs pro-oxydants et libération de débris apoptotiques dans la circulation maternelle. Ces substances induisent une réponse inflammatoire systémique à l’origine d ‘une dysfonction endothéliale maternelle Elle débouche sur une activation des cellules endothéliales et une hyper-perméabilité vasculaire au niveau des divers organes impliqués responsable des différents tableaux cliniques des complications de la PE (foie, rein, cerveau…).

Ainsi, en post-partum d’une PE, le placenta doit subir un examen anatomo-pathologique à la recherche de lésions vasculaires évocatrices, bien que celles-ci ne soient ni constantes, ni spécifiques.

4. Principales complications

L’éclampsie (E)

Le dysfonctionnement endothélial vasculaire cérébral chez les patientes prééclamptiques est responsable d’anomalies de la circulation cérébrale. Celles-ci sont précoces, et parfois même peuvent précéder les autres manifestations cliniques de la PE (HTA, protéinurie). Ceci témoigne de la sévérité et du caractère systémique précoce de la pathologie. Au cours de l’éclampsie, un œdème vasogénique avec altération de la barrière hémato-encéphalique, est responsable de la symptomatologie clinique sous la forme d’une crise tonico-clonique généralisée. Sa localisation est le plus souvent postérieure expliquant la fréquence des prodromes visuels.

La plupart des éclampsies surviennent en pré ou en péri-partum et le risque perdure au moins jusqu’à la 48ème heure post-partum mais parfois beaucoup plus tard. Les éclampsies précoces semblent de pronostic plus sombre. En France, la mortalité maternelle est faible mais représente quand même 8 % de la mortalité maternelle du péri-partum liée principalement à une hémorragie intra-cérébrale ou un arrêt cardiaque. La mortalité fœtale ou néonatale reste élevée (environ 6%).

Les prodromes les plus classiques de la crise sont une ascension rapide de la PA, des troubles visuels, des céphalées rebelles voire une agitation ou des mouvements anormaux non spécifiques comme des frissons ou des clonies. Le diagnostic est avant tout clinique et les explorations complémentaires d’imagerie cérébrale telles l’IRM de diffusion seront surtout utiles pour le diagnostic différentiel (thrombophlébite, accident vasculaire hémorragique,…).

Les complications hépatiques

L’atteinte hépatique de la PE est inconstante et sa traduction biologique sous forme d'un HELLP syndrome survient dans 5 à 20% des cas, le plus souvent au troisième trimestre de la grossesse mais parfois jusqu’en post-partum précoce (48 heures). La lésion histologique primitive est un dépôt de fibrine intra-vasculaire à prédominance périportale.

Le HELLP syndrome (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets = hémolyse intravasculaire, hypertransaminasémie et thrombopénie) a une définition purement biologique mais est souvent accompagné de signes cliniques conduisant à le rechercher. Ceux-ci sont à type de douleurs abdominales hautes ou thoraciques, typiquement de siège épigastrique, parfois en barre.

Le trépied de la définition est souvent incomplet et peut même parfois survenir avant toute élévation de la pression artérielle.

Les complications du HELLP (5 à 10% des cas) sont les hématomes intra-hépatiques, l’infarctus hépatique, mais surtout la rupture capsulaire hépatique spontanée. C’est la complication la plus grave pouvant conduire à un état de choc hémorragique motivant la réalisation d’une échographie hépatique devant tout HELLP syndrome.

L’hématome rétro-placentaire (HRP)

L’HRP correspond au décollement prématuré d’un placenta normalement inséré. L’HRP survient le plus souvent de façon imprévisible et sa présentation clinique est variée, allant de l’absence de signes cliniques à la forme massive avec mort fœtale et mise en jeu du pronostic vital maternel avec choc hémorragique. Il toucherait 4% des pré-éclampsies sévères (alors que son incidence est de 1% dans la population générale des femmes enceintes).

Le diagnostic d’HRP doit être évoqué devant toute métrorragie à partir du 2e trimestre, des douleurs abdominales, un traumatisme récent et toute menace d’accouchement inexpliquée. Classiquement cependant, il associe métrorragies de sang noirâtre, douleur abdominale brutale et intense, contracture utérine avec ventre de bois à la palpation, une hauteur utérine augmentée et le plus souvent mort fœtale in utero (MFIU). C’est pourquoi devant toute suspicion, un enregistrement du rythme cardiaque fœtal doit être réalisé, éventuellement associé à une échographie abdominale en cas de doute, pouvant conduire à l’extraction fœtale en urgence.

Les complications rénales

La grossesse physiologique induit des modifications de la physiologie rénale avec une augmentation du débit sanguin rénal et du débit de filtration glomérulaire. En cas de PE, des modifications précoces de l’endothélium glomérulaire aboutissent à une altération des fonctions du filtre glomérulaire responsables de la protéinurie. Un dysfonctionnement des systèmes de régulation rénaux de la pression artérielle (système rénine-angiotensine-aldostérone, hormones natriurétiques et antidiurétiques…) entraîne une hypertension artérielle et un syndrome œdémateux majoré par rapport à la grossesse physiologique.

La survenue d’une insuffisance rénale aigüe dans le cadre d’une PE aggrave le pronostic maternel. Elle est souvent associée à d’autres complications de la PE (HELLP syndrome, HRP, CIVD et autres troubles de l’hémostase). Les anomalies histologiques rénales correspondent à une nécrose tubulaire aigüe associée aux lésions d’endothéliose glomérulaire.

Les complications cardio-vasculaires et respiratoires

Les modifications hémodynamiques et cardiovasculaires de la PE varient, entre autres, avec l’évolution de la maladie, sa sévérité et les éventuels traitements mis en œuvre. Lorsque les manifestations cliniques de la maladie apparaissent, le tableau hémodynamique devient, le plus souvent, celui d’une circulation à résistances élevées et bas débit cardiaque. Parfois, cependant, il peut être celui d’une hypercinésie circulatoire.

Au cours de la PE, l’œdème pulmonaire aigu est souvent multifactoriel: un facteur important est la surcharge liquidienne soit iatrogène, soit due au retour de liquide dans le compartiment intravasculaire en post-partum précoce, soit, plus rarement, par dysfonction ventriculaire gauche dans un contexte d’hyperperméabilité capillaire.

Les complications liées aux troubles de l’hémostase

Les troubles de l’hémostase dans le cadre de la PE peuvent revêtir diverses formes. Le dysfonctionnement endothélial peut entraîner un état d’activation pathologique de l’hémostase souvent compensé. Il est associé à une thrombopénie dans 25 à 50% des PE sévères qui peut s’intégrer dans le cadre du classique HELLP syndrome. Parfois, cet état se décompense et aboutit à une hypercoagulabilité pouvant être responsable de microthromboses (coagulation intra-vasculaire disséminée, CIVD). A l’extrême, quand les systèmes de régulation sont dépassés, cette CIVD évolue sur le mode hémorragique avec une consommation des facteurs de coagulation ou une fibrinolyse excessive.

Cet ensemble d’anomalies de l’hémostase est un phénomène dynamique, variable dans le temps, parfois à l’échelle horaire, pouvant nécessiter des contrôles fréquents.

Les complications fœtales

Les principaux risques fœtaux de la PE sont le retard de croissance intra-utérin (RCIU), la prématurité et la mort fœtale in utero. La PE représente 22% des causes de grande prématurité avec ses complications propres (neurologiques, digestives, pulmonaires…). Elle est souvent induite médicalement dans le cadre de PE sévères nécessitant une extraction fœtale. Le pronostic néonatal est grandement lié à l’importance du RCIU d’autant plus que la naissance a eu lieu dans un contexte d’HRP.


5. Prise en charge

Principes

La prise en charge des patientes prééclamptiques est hospitalière, quelque soit le degré de sévérité de la pathologie. Au cours de l'hospitalisation, les critères maternels cliniques et biologiques de gravité de la prééclampsie (PE) sont surveillés quotidiennement (cf critères de gravité). Chez le fœtus, la survenue d'un RCIU sera recherchée; il est d'autant plus fréquent que la pathologie est sévère et a débuté tôt dans la grossesse. L'analyse du rythme cardiaque fœtal et l'évaluation de la biométrie fœtale constituent la base de la surveillance fœtale. Avant 34 SA, l'extraction du fœtus ne se fera que si surviennent des complications périnatales ou maternelles liées à la PE.

Prise en charge préhospitalière et transport

Lorsque la prééclampsie n'a pas été dépistée au cours de la surveillance de la grossesse, il arrive que la prise en charge débute en préhospitalier, suite à la survenue d'une complication maternelle (éclampsie notamment).

Modalités de transport

Un transport médicalisé vers une unité d’hospitalisation à proximité d'une réanimation adulte et permettant la prise en charge pédiatrique adaptée du nouveau né s’impose.

Lors de la prise en charge préhospitalière, le bilan clinique des critères de gravité doit être fait (cf définition PE sévère).

Au cours du transport, un monitorage minimal est requis :

  • Analyse continue de la fréquence cardiaque maternelle,
  • Mesure automatisée et répétée de la PA,
  • Mesure de la SpO2,
  • Mesure de la capnométrie (CO2 expiré) chez les patientes intubées.

La vitalité fœtale est appréciée par la recherche des bruits du cœur et des mouvements fœtaux.
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Traitement antihypertenseur

L’objectif n'est pas de normaliser la TA mais d’obtenir une diminution de 20% de la pression artérielle moyenne, sans descendre sous 140 mmHg (Hypotension délétère pour le fœtus).

Gestion de la volémie

En raison des importantes fuites capillaires entrainant l’œdème interstitiel, la prééclampsie sévère induit une hypovolémie relative pouvant être sévère et que peut démasquer le traitement antihypertenseur. Un remplissage prudent par cristalloides peut donc être initialement proposé. De son côté, un remplissage vasculaire trop agressif ferait courir le risque d’un œdème aigu du poumon. En pratique, sous surveillance de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque et de la saturation en oxygène (SpO2), 500 ml de cristalloides sont habituellement perfusés sur 1h.

Prise en charge hospitalière

Type de structure

Pour la mère, une surveillance continue par une équipe de soignants habitués à la prise en charge de cette pathologie est indispensable. La structure doit permettre la réalisation d'une césarienne à tout moment (bloc opératoire opérationnel à proximité). Par ailleurs le plateau technique doit disposer d'un laboratoire, fonctionnant 24/24 h, réalisant les examens immuno-hématologiques, hématologiques, biochimiques et d’hémostase et d'une structure d'imagerie permettant d'explorer ou de prendre en charge les complications des prééclampsies sévères (TDM, échographie, IRM, et si possible radiologie interventionnelle).

Pour l'enfant, et d'autant plus qu'il s'agit d'un prématuré (grande prématurité avant 33 SA), des moyens lourds de réanimation doivent être disponibles. De plus, la PE , quand elle est associée à un retard de croissance qui est source d'une majoration importante des complications néonatales, justifie d'une prise en charge dans une maternité de niveau 3.

Traitement anti-hypertenseur

L'objectif n'est pas la normotension maternelle stricte, mais d'éviter les HTA sévères (>110 mmHg de PAD responsables des accidents à type d'hémorragies intra cérébrales et les périodes d'hypotension. Les cibles de PA sont les suivants:

  • PE modérée: objectif de PAS entre 140 et 150 mmHg, PAD entre 85 et 95 mmHg,
  • PE sévère: objectif de PAD entre 90 et 105 mmHg, PAM entre 105 et 125 mmHg.

Il est indispensable de surveiller la tolérance fœtale (RCF) lors de l'introduction des différentes thérapeutiques.

Antihypertenseurs indiqués

  • β-bloquants (Labetalol, β-bloquant non cardiosélectif),
  • Inhibiteurs calciques (précautions de surveillance en cas d'association au sulfate de magnesium),
  • Clonidine,
  • Urapidil (réservé au post partum).

L’algorithme de prise en charge est présenté en figure 1:
Figure 1: algorithme de prise en charge thérapeutique (ref. 1)

Sulfate de magnésium

Le sulfate de magnésium permet de prévenir les crises convulsives en cas de PE sévère et prévient la récidive de crises éclamptiques. Son administration est indiquée en prévention primaire en cas d'apparition de signes neurologiques, ou bien en prévention secondaire afin d'éviter une récidive chez une patiente ayant déjà convulsé.

Le traitement doit être conduit dans une unité capable d'assurer une surveillance étroite avec recherche régulière des signes de surdosage (trouble de la conscience, hypoventilation, abolition des réflexes ostéo-tendineux) et la diurèse (risque de surdosage en cas de survenue d'une insuffisance rénale). En cas de doute sur un possible surdosage, une magnésémie peut être demandée. Même s’il est classique d'estimer qu'un risque de toxicité est possible à partir de 4mmol/L, le taux plasmatique de magnésium est mal corrélé à la gravité des signes cliniques de toxicité.

Le sulfate de magnésium potentialise l'action des curares utilisés dans le cadre d’une anesthésie générale (dans le contexte d’une césarienne, par exemple). L'association avec les inhibiteurs calciques serait susceptible d'exercer une dépression synergique sur la fonction cardiaque.

En cas de diminution des réflexes ostéo-tendineux, de diminution de la fréquence respiratoire, de troubles de la conscience, de troubles de la conduction et/ou de la fréquence cardiaque, il convient d'arrêter la perfusion de sulfate de magnésium. Le gluconate de calcium (1g IVL) est l'antagoniste du sulfate de magnésium et doit être immédiatement disponible. Une accélération de l'élimination du magnésium par diurétique de l'anse peut être envisagée, voire une élimination par épuration extra-rénale en cas d'insuffisance rénale.

Corticothérapie

Dans un contexte de risque élevé de prématurité (avant 34 SA), il est indiqué d'administrer à la maman de la bétaméthasone (2 doses de 12 mg à 24h d'intervalle) afin de prévenir les risques de maladie des membranes hyalines, d'hémorragie intraventriculaire et de diminuer la mortalité néonatale.

Critères d'arrêt de grossesse

La décision d'interruption de la grossesse en cas de prééclampsie est la plupart du temps multifactorielle.

Après 37 SA, l'interruption de la grossesse est à proposer (déclenchement d'accouchement par voie basse ou bien césarienne).

Entre 34 et 37 SA, en cas de prééclampsie modérée, une attitude expectative peut être envisagée. Une prééclampsie sévère justifie une interruption de la grossesse dès 34 SA.
En dessous 24 SA, l'interruption de la grossesse est synonyme de décès néonatal ou bien de très haut risque de grave séquelles neurologiques néonatales.

Avant 34 SA, les indications formelles d'interruption la grossesse SA (après corticothérapie lorsque cela est possible) sont prises sur les éléments suivants:
- Indications maternelles:

  • Hypertension sévère non contrôlée,
  • Eclampsie,
  • Œdème aigu du poumon,
  • Hématome rétroplacentaire,
  • Insuffisance rénale ou oligurie (<100 ml/4 h) persistante malgré un remplissage vasculaire,
  • Signes d’imminence d’une éclampsie (céphalées ou troubles visuels persistants) ,
  • Douleurs épigastriques persistantes,
  • HELLP syndrome ;

- Indications fœtales:

  • Décélérations prolongées ou variables sévères,
  • Variabilité à court terme <3ms, contrôlée,
  • Score de Manning <4 à 2 reprises,
  • Oligoamnios sévère,
  • Estimation du poids fœtal <5e percentile, au-delà de 32 SA,
  • Diastole ombilicale artérielle inversée, au-delà de 32 SA.

La sévérité de la protéinurie ou de l'uricémie ne sont pas contributives à la décision d'arrêt de grossesse en cas de prééclampsie.


Pronostic

A court terme

La surveillance maternelle doit se poursuivre au delà l'interruption de grossesse (qui est le traitement de la PE) car la plupart des signes cliniques ne régressent pas immédiatement mais sur plusieurs jours. Par ailleurs, une majoration ou l'apparition de nouveaux signes cliniques et d'anomalies biologiques ne sont pas exceptionnelles en post-partum.

Un œdème pulmonaire (OAP) est notamment à craindre dans cette période. Si l'OAP ne survient que dans 5 à 8% des PE, cela se produit dans 80% des cas au cours du post-partum. De plus, 30% des HELLP syndromes se déclarent en post-partum et jusqu'à 7 jours après l'accouchement. Enfin, 40% des éclampsies surviennent dans les 48 premières heures du post-partum.

Les modalités de prise en charge et de surveillance décrites plus haut sont donc à poursuivre jusqu'à la disparition des signes cliniques et biologiques de PE ce qui est rarement observé avant 5 jours après la naissance.

A long terme

Un bilan clinique et paraclinique sont à effectuer:

  • Vérification du retour à la normale de la PA, de la protéinurie des 24h et, si nécessaire, de la protidémie, de la créatininémie, des plaquettes et des transaminases,
  • Bandelette réactive urinaire,
  • Ionogramme sanguin,
  • Bilan immunologique s'il existe des critères évoquant un lupus associé : anticorps antinucléaires, anti-DNA et anticorps dirigés contre les antigènes nucléaires solubles (anti-SSA et anti-SSB) ,
  • Une échographie rénale est demandée si l’HTA et/ou la protéinurie n’ont pas disparu lors de la consultation du post-partum ou bien si existent des antécédents évoquant une uronéphropathie,
  • Un bilan de thrombophilie héréditaire et acquis est pratiqué si la PE a été précoce ou récidivante ou atypique, ou bien si existent des antécédents personnels ou familiaux de maladie veineuse thromboembolique.

Ces différents examens pourront éventuellement permettre de diagnostiquer une HTA chronique (dans 10 à 38% des cas), une pathologie rénale sous jacente ou bien une thrombophilie, associée à la survenue de la prééclampsie.

Pronostic obstétrical

Une récidive de pré éclampsie est fréquente (entre 25 et 50%) lors d'une grossesse ultérieure après une pré éclampsie sévère et précoce. Après une éclampsie, une grossesse ultérieure se complique de PE dans 20% des cas environ. De même, la survenue d'un HELLP sévère est associée à un fort risque de récidive de PE ou de HELLP pour une grossesse ultérieure (près de la moitié des cas).


Prévention

L’aspirine a une efficacité dans la prévention de la PE avec diminution du risque de survenue de PE d’environ 10 %. Le traitement doit être débuté entre 12 et 14 SA avec une posologie comprise entre 75 et 160 mg/j. L’efficacité est d’autant plus importante que le risque de PE est élevé dans la population.

7. Références

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