Wiki-SIDES

Espace des référentiels de spécialités pour SIDES

Outils pour utilisateurs

Outils du site


sides:ref:anesthrea:item_350_unique

Item n°350: Hémorragie digestive

Objectifs pédagogiques

- Diagnostiquer une hémorragie digestive (HD)
- Identifier les situations d’urgences et planifier leur prise en charge


0. Points clefs

Les 10 points clefs à retenir

  1. L’hémorragie digestive s’extériorise sous la forme d’une hématémèse, d’un méléna et/ou d’une rectorragie.
  2. La présence ou non d’une hypertension portale permet d’orienter le diagnostic étiologique. Les principales étiologies sont l’ulcère et les varices oesophagiennes pour les hémorragies digestives hautes, les néoplasies pour les hémorragies digestives basses.
  3. Les facteurs de risques sont volontiers en lien avec l’étiologie de l’hémorragie digestive haute, avec hypertension portale : alcoolisme chronique, cirrhose ; sans hypertension portale : médicaments gastro-toxiques, hélicobacter pylori.
  4. L’hémoptysie et le sang dégluti d’origine ORL représentent les principaux diagnostics différentiels.
  5. Les critères de gravités ou de mauvaise tolérance sont ceux associés au choc hémorragique, au caractère actif et massif de l’hémorragie, au mauvais rendement transfusionnel, à l’étiologie et au terrain.
  6. La prise en charge doit être adaptée au degré d’urgence. Elle doit pluridisciplinaire. Elle nécessite une équipe entrainée, une organisation et une régulation formalisée.
  7. En dehors de facteurs de risque cardiovasculaire surajoutés, le seuil transfusionnel est fixé à 7g/dl d’Hb.
  8. Les Inhibiteur de la pompe à protons et les drogues vasoactives du territoire splanchnique (Octreotide) sont débutés des la prise en charge préhospitalière en fonction de l’orientation étiologique.
  9. Une FOGD doit être réalisée dans les 12 premières heures dans les formes avec signes de gravité. Elle permet le plus souvent de faire le diagnostic et d’apporter une solution thérapeutique (Ulcère : clip, adrénaline ; Varice oesophagienne :ligature). En cas d’échec ou de récidive hémorragique précoce les alternatives thérapeutiques sont l’embolisation, la chirurgie, la pose d’un shunt intra-hépatique fonction du contexte étiologique.
  10. Concernant les hémorragies digestives sévères d’origine basse, une colonoscopie doit être pratiquée dans les 24 heures après préparation colique complète.


1. Définitions

Hémorragie digestive haute

Hémorragie dont l’origine est située en amont de l’angle duodénojéjunal. Elle est extériorisé sous la forme d’une hématémèse et/ou d’un méléna.

Hémorragie digestive basse

Hémorragie dont l’origine est située en aval de l’angle duodénojéjunal (ex angle de Treitz)

Hématémèse

Emissions de sang lors d’un effort de vomissement. Elle signe une hémorragie digestive haute.

Méléna

Emission par l’anus de sang noir et digéré. Il signe un saignement en amont de l’angle colique droit.

Rectorragie

Emission de sang rouge et non digéré par l’anus.

ATTENTION: Un méléna peut correspondre à une HD basse. Une rectorragie peut être associée à une HD Haute, si cette dernière est massive.



2. Facteurs de risque

Physiopathologique

  • Age > 65 ans
  • ATCD d’ulcère
  • ATCD de cirrhose.

Médicamenteux

  • AINS
  • Traitement anti-thrombotique
  • Traitement anticoagulants
  • Traitement sérotoninergique
  • Corticostéroïde en association avec les AINS

Bien souvent, on retrouve une prise concomitante de plusieurs médicaments gastro-toxiques.

Toxique

Ethylisme chronique / alcoolisation aiguë

Infectieux

Portage d’Hélicobacter Pylori


3. Etiologies

HD haute sans hypertension portale

Les plus fréquentes sont:
Ulcère gastro-duodénal 40% (classification de Forrest en annexe) Gastrite Œsophagite sévère de stade III ou ulcère du bas œsophage (de Barett) Syndrome de Mallory-Weiss 10%

Les moins fréquentes sont : Ulcération de Dieulafoy <5% Néoplasie œsophagienne / gastrique 5% Ulcération du collet (hernie hiatale) Angiodysplasie gastro-duodénale / maladie de Rendu-Osler Hémobillie (traumatisme) Wirsungorragies Fistule aorto-duodénale

HD haute avec hypertension portale

Rupture de varices oesophagiennes (VO) 50% à 60% Gastropahtie hypertensive Varice cardiotuberositaire 10 à 15% des HD ne sont pas liées à la maladie cirrhotique

HD basse

10 à 12 % sont associées à des HD hautes extériorisées

Origine grêlique : 10%

Diverticules de Meckel 40% Maladies Inflammatoires Chronique Intestinales (MICI) en poussée (RCH, crohn) Angiodysplasie / maladie de Rendu-Osler 15%

Origine colique: 80%

Néoplasie +++ à éliminer systématiquement Maladie diverticulaire 40% (1ère cause) Lésion tumorale bénigne Colite infectieuse / ischémique / radique

Origine rectale

Maladie hémorroïdaire Néoplasie Rectite radique Fissure anale


4. Diagnostic

Diagnostics différentiels

D’une HD haute

Saignement d’origine ORL : épistaxis déglutie, saignement laryngé Hémoptysie Vomissements alimentaires : vin rouge +++, betteraves, grenadine

D’une HD basse

ulcération thermométrique (pédiatrie++) Prise d’un traitement : fer+++

Démarche diagnostique

Interrogatoire

Apprécier la gravité de l’HD

Eliminer une fausse HD Date de début des symptômes, abondance, fréquence Notion de malaise Prise d’anti coagulant ou anti agrégeant Comorbidités associées qui sont un facteur de risque en elle-même

En cas de cirrhose connue ou fortement suspectée, évaluer le score de gravité de la cirrhose (Score de Child Pugh Turcott en annexe): la gravité de l’HD haute est indissociable de la gravité de la cirrhose.

Orientation diagnostique

Symptomatologie ulcéreuse / RGO Vomissements ayant précédé l’hématémèse Facteurs favorisants : prise de toxique, de médicaments gastrotoxiques Notion et facteurs de risques d’hépatopathie chronique (alcoolisme chronique > 30 g/j ; transfusion sanguine; toxicomanie ; syndrome métabolique,…)

Pour une HD basse

AEG (perte de poids récente involontaire, asthénie, anorexie,…) Alternance diarrhée / constipation récente Prise d’antibiotiques récente / de médicaments gastrotoxiques Traumatisme rectal

Examen clinique

Rechercher des signes de gravité

Tachycardie > 100 bpm Attention aux patients sous β-bloquants Hypotension : PAS < 90mmHg, PAD < 50mmHg pâleur cutanéomuqueuse, marbrures, cyanose Oligurie < 0,5 ml/Kg/h Confusion, agitation, coma Polypnée

Recherche du caractère actif de l’HD

Hématémèse de sang rouge, rectorragie active Tachycardie et hypotension persistante malgré remplisage vasculaire et transfusion Mauvaise efficacité transfusionnelle

Recherche des signe de cirrhose et d’http :

Hépatomégalie ferme à bord inférieur tranchant Insuffisance hépatocellulaire : angiome stellaire, ictère, ecchymose, encephalopathie hépatique (astérixis) Hypertension portale : ascite, Circulation Veineuse Collatérale abdominale (CVC)

Examens paracliniques

NFS / plaquettes : ATTENTION à l’hémoconcentration à la phase précoce Hémostase : TP, TCA, Fg (facteur V si orientation hépatopathie) Bilan pré-transfusionnel : Groupe rhésus RAI (deux déterminations) Bilan hépatique : ASAT, ALAT, phosphatase alcaline, gamma-GT, albuminémie, Bilirubine totale et conjuguée si orientation hépatopathie. Biochimie : Ionogramme sanguin, urée, créatininémie ECG: systématique (évaluer la tolérance de l’anémie)

5. Prise en charge d’une HD haute

Mesure de réanimation

Urgence diagnostique et thérapeutique: le pronostic vital peut être engagé

Mise en condition

  • Pose de 2 voies veineuses de bon calibre de bon calibre
  • Monitorage cardio-tensionel et saturation périphérique en oxygène
  • Oxygénothérapie nasale pour SpO2 > 95%
  • Remplissage vasculaire si hypotension: soluté cristalloïde / colloïde
  • Mise en réserve de culots globulaires isogroupe iso rhésus
  • Transfusion de produits sanguins labiles selon hémoglobine (Hb) et tolérance

Sonde Naso Gastrique

Pose à éviter en cas de suspicion de varices oesophagiennes.
Mise en place non systématique, seulement si:

  • Vomissements incoercibles pour prévenir la pneumopathie d’inhalation
  • Troubles de la conscience (associé aux mesures de protections des voies aériennes)
  • Confirmation diagnostique

Objectifs à atteindre

  • Fréquence cardiaque < 100 bpm
  • PAM > 65 mmHg
  • Hb aux alentours de 8 g/dL, en fonction des co-morbidités, de la tolérance.
  • Diurèse > 0,5 ml/kg/h
Indication de transfusion: Hb< 10 g/dL chez les coronariens, personnes âgés,Hb < 7 g/dL pour tout autres patients

Pour les patients cirrhotiques

  • Objectif compris entre 7 et 8 g/dL d’hémoglobine
  • Pas de correction systématique de la thrombopénie et/ou de la coagulopathie


Traitement en l’absence d’hypertension portale

Traitement pharmacologique

  • Inhibiteur de la pompe à protons (IPP) bolus puis IVSE pour 72h dans la plupart des ulcères.
  • Arrêt temporaire des antiaggregants / anticoagulants
  • Correction des troubles de la coagulation par l’association Vitamine K et PPSB en cas de prise d’antivitamine K (cf question ENC) sans que cela ne retarde la réalisation de l’endoscopie.

Traitement endoscopique

URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUE
Il doit être réalisé dans les 12 premières heures en cas de signe de gravité ou dans les 24h dans les autres cas.
Précédée d’érythromycine IV 30 min avant l’endoscopie (accélérateur de la vidange gastrique) en l’absence de contre-indication (QTc long).
De préférence sous anesthésie générale, patient intubé et ventilé, surtout si saignement actif.

Diagnostique (dans 90% des cas)

  • Visualise la ou les lésions responsable(s) du saignement (attention à l’ulcère de la face postérieure du bulbe qui érode l’artère gastoduodénale+++)
  • Evalue le saignement
  • Evalue le risque de récidive (Forrest)

Pronostique

Permet d’établir la classification de Forrest (en annexe)

Thérapeutique

Permet la réalisation d’un geste d’hémostase : - Clips - Méthode thermique - Injection adrénaline En cas d’échec, une deuxième endoscopie peut être réalisée.

Artériographie coelio-mésentérique ± embolisation

Doit être préférée lorsque le saignement est artériel avec un débit suffisamment important pour visualiser le saignement. Est associée à un succès dans 70% des cas.

Gastrectomie d’hémostase

Traitement devenu exceptionnel mais avec une mortalité élevée 10 à 20%. Les indications sont : - Etat de choc hémorragique initial - Position bulbaire de l’ulcère avec une taille importante Paradoxalement, une chirurgie radicale est associée à un risque plus faible de récidive sans augmenter la morbi-mortalité.

Colonoscopie

Indiquée lorsque l’endoscopie ne retrouve pas l’origine du saignement.


Traitement en cas d’hypertension portale

Triade Vasoconstricteur / Antibiotique / Endoscopie

Traitement pharmacologique

Inhibiteur de la Pompe à Protons

Administration IVSE (bolus puis IVSE pour 72h dans la plupart des ulcères).
Chez tous les patients.

Drogue vasoactive du territoire splanchnique

Octréotide / Terlipressine / Somatostatine Administration intra-veineuse (IVSE ou bolus) débutée dès la prise en charge pré-hospitalière Si suspicion d’HD haute secondaire à une hypertension portale

Tout cirrhotique présentant une HDH à un saignement par HTP jusqu’à preuve du contraire

Antibioprophylaxie

Norfloxacine ou Cefotaxime selon la gravité de la cirrhose et l’exposition antérieure aux fluoroquinolones

Prévention du syndrome de sevrage

L’administration de lactulose n’a pas prouvé son efficacité Vitaminothérapie B1 /B6/PP

Traitement endoscopique

URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUE
Il doit être réalisé dans les 12 premières heures voire plus tôt en cas d’hémorragie active.
Précédée d’érythromycine IV 30 min avant l’endoscopie (accélérateur de la vidange gastrique) en l’absence de contre-indication (QTc long).
De préférence sous anesthésie générale, patient intubé et ventilé, surtout si saignement actif.

Diagnostique

Visualise la ou les lésions responsable(s) du saignement

Pronostique

Apprécie l’état de gravité des lésions

Thérapeutique

Ligature de varices oesophagiennes Pose de colle en cas de varices gastriques

Le risque de récidive est maximal dans les 6 premiers jours. En cas de récidive précoce (< 5 jours), une deuxième endoscopie peut être réalisée


Sonde de tamponnement oesophagien (Black More) ou gastrique (Linton)

En cas d’hémorragie cataclysmique non contrôlée
En attente d’un autre traitement (TIPS)


Dérivation porto-systémique

Appelée par son accronyme anglais TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) pour « dérivation porto-cave intrahépatique par voie transjugulaire » Les indications sont :

  • Existence d’un saignement persistant avec varices à l’endoscopie chez les patients présentant une cirrhose Child B8
  • Patient cirrhotique Child C < 14
  • Echec de traitement endoscopique (récidive précoce < 5 jours)
  • Récidive d’une HD haute avec antécédent de ligature de varices oesophagiennes


Mesure de prévention du ressaignement

  • Mise sous β-bloquant non cardio sélectif (en l’absence de contre-indication)
  • Eradication de toute les VO de façon préventive par endoscopie régulière
  • Dérivation portosystémique (TIPS) en cas d’echec de la prévention par traitement pharmacologique et endoscopique.


6. Prise en charge d’une HD basse

Prise en charge générale

La prise en charge initiale est identique à l’HD haute. Elle est cependant plus rare et souvent moins grave.

Traitement endoscopique

Coloscopie

Elle doit être pratiqué dans les 24 heures après préparation colique complète (ingestion de plusieurs centaines de mL de solutés osmotiques accélérant la vidange digestive). La coloscopie sans préparation a un rendement médiocre.
Elle doit être réalisée sous anesthésie générale.
Elle a un double intérêt : - diagnostique: permet de visualiser la lésion responsable dans 2/3 des cas - thérapeutique: les trois méthodes de traitement endoscopique présentées précédemment sont valables lors d’une coloscopie.

TDM abdominale

Doit être réalisée sans puis avec injection de produit de contraste.
Elle peut être complétée d’une artériographie suivie d’une embolisation sélective de l’artère concernée.

Vidéo capsule

Elle présente un intérêt diagnostique, permettant un diagnostic topographique approximatif.
Cet examen ne peut être fait en urgence.


7. Annexes

Score de Forest

DescriptionClasseRisque de récidive hémorragique
Base propreIIIBas
Ulcère à fond noirâtreIIcBas
Caillot adhérentIIbHaut
Vaisseaux visiblesIIa Haut
Saignement actif en nappeIbHaut
Saignement artérielIaHaut

Score de Rockwall

Points0123
Âge<60 ans60-79 ans>80 ans
Signes de chocAbsentsFC>100/min et PAS>100mmHgPAS<100 mmHg
ComorbiditésNonNonCoronaropathieInsuffisance rénale
Insuffisance cardiaqueInsuffisance hépatique
Cancer disséminé
CauseMallory Weiss ou absence de lésionAutre diagnosticLésion maligne
Critère endoscopique de risqueAucun Saignement actif
Tâches hémorragiques Vaisseaux visibles
Caillot adhérent

Score de Child Pugh Turcott

Points123
AsciteAbsenteModéréeRéfractaire
EncéphalopathieAbsengteModérée (grade I/II)Sévère(grade III/IV)
Albumine (g/L)>3530-35<30
Bilirubine totale (μmol/L)<3434-51>51
Taux de prothrombine (%)>5645-56<45

La gravité de la cirrhose est donnée par une lettre associée à un chiffre : Child A (5 à 6) ; B (7 à 9) et C (10 à 15). Les cirrhoses dont le score est supérieur à 8 sont considérées comme grave.

Classification des varices œsophagiennes

Grade IGrade IIGrade III
VO s’aplatissant à l’insufflation VO ne s’aplatissant pas l’insufflation VO confluente
Occupant moins d’un tiers de la lumière œsophagienne Occupant plus d’un tiers de la lumière œsophagienne

TIPS

Définition

Endoprothèse (figure 1) positionnée en intra-hépatique entre le tronc porte et la veine hépatique grâce à la création d’un chenal. Celui-ci permet de dériver le sang porte directement vers le cœur.

Objectif

Traiter une partie des complications dût à l’hypertension portale responsable d’hémorragie digestive et/ou de l'ascite récidivante. Diminution de la pression veineuse induite par le chenal et crée grâce au TIPS –> décongestion des VO et/ou asséchement de l'ascite.

Déroulement

Sous anesthésie générale / En salle de radiologie interventionnelle, sous scopie.
Passage par la veine jugulaire interne : la ponction du tronc porte est réalisée au travers du foie grâce à une aiguille pour créer le chenal. Celui-ci est ensuite dilaté grâce à un ballonnet puis une endoprothèse métallique est mise en place entre le tronc porte (sa branche droite le plus souvent) et la veine sus-hépatique droite.

Une fois l’endoprothèse positionnée, un nouveau contrôle radiologique, avec injection de produit de contraste iodé est réalisé pour vérifier son bon fonctionnement. La prise de pression par le même cathéter permet de s’assurer de la bonne diminution du gradient de pression porto-cave.

Dans quelques cas, on réalise, toujours par le même abord et pendant la même procédure, une occlusion (embolisation) des varices de dérivation gastrique ou œsophagiennes.


8. Références

  • Osman D, Djibré M, Da Silva D, Goulenok C, Groupe d’expert. Prise en charge par le réanimateur des hémorragies digestives de l’adulte et de l’enfant, SRLF 2012
  • Colle I, Wilmer A, Le Moine O, et al (2011) Upper gastrointestinal tract bleeding management: belgian guidelines for adults and children. Acta Gastroenterol Belg 74:45-66
  • D.Pateron, M.Chaillet, E.Debuc. Hémorragies digestives. Congrès national d’anesthésie et de réanimation 2007. Les essentiels, p.477-486.
  • Transfusion Strategies for Acute Upper Gastrointestinal Bleeding. Candid VillanuevaM.D, Alan colomo M.D. N Engl Med 2013 ;368:11-21.
  • Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, et al. International consensus recommendations on the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med 2010;152:101-13.
  • de Franchis R; Baveno V Faculty. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol. 2010 Oct;53(4):762-8.

Référentiel d'Anesthésie Réanimation

sides/ref/anesthrea/item_350_unique.txt · Dernière modification: 30/04/2018 13:55 (modification externe)