Hémorragie dont l’origine est située en amont de l’angle duodénojéjunal. Elle est extériorisé sous la forme d’une hématémèse et/ou d’un méléna.

Hémorragie dont l’origine est située en aval de l’angle duodénojéjunal (ex angle de Treitz)

Emissions de sang lors d’un effort de vomissement. Elle signe une hémorragie digestive haute.

Emission par l’anus de sang noir et digéré. Il signe un saignement en amont de l’angle colique droit.

Emission de sang rouge et non digéré par l’anus.

• Age > 65 ans
• ATCD d’ulcère
• ATCD de cirrhose.

• AINS
• Traitement anti-thrombotique
• Traitement anticoagulants
• Traitement sérotoninergique
• Corticostéroïde en association avec les AINS

Bien souvent, on retrouve une prise concomitante de plusieurs médicaments gastro-toxiques.

Ethylisme chronique / alcoolisation aiguë

Portage d’Hélicobacter Pylori

Les plus fréquentes sont:
Ulcère gastro-duodénal 40% (classification de Forrest en annexe) Gastrite Œsophagite sévère de stade III ou ulcère du bas œsophage (de Barett) Syndrome de Mallory-Weiss 10%

Les moins fréquentes sont : Ulcération de Dieulafoy <5% Néoplasie œsophagienne / gastrique 5% Ulcération du collet (hernie hiatale) Angiodysplasie gastro-duodénale / maladie de Rendu-Osler Hémobillie (traumatisme) Wirsungorragies Fistule aorto-duodénale

Rupture de varices oesophagiennes (VO) 50% à 60% Gastropahtie hypertensive Varice cardiotuberositaire 10 à 15% des HD ne sont pas liées à la maladie cirrhotique

10 à 12 % sont associées à des HD hautes extériorisées

Diverticules de Meckel 40% Maladies Inflammatoires Chronique Intestinales (MICI) en poussée (RCH, crohn) Angiodysplasie / maladie de Rendu-Osler 15%

Néoplasie +++ à éliminer systématiquement Maladie diverticulaire 40% (1ère cause) Lésion tumorale bénigne Colite infectieuse / ischémique / radique

Maladie hémorroïdaire Néoplasie Rectite radique Fissure anale

Saignement d’origine ORL : épistaxis déglutie, saignement laryngé Hémoptysie Vomissements alimentaires : vin rouge +++, betteraves, grenadine

ulcération thermométrique (pédiatrie++) Prise d’un traitement : fer+++

Eliminer une fausse HD Date de début des symptômes, abondance, fréquence Notion de malaise Prise d’anti coagulant ou anti agrégeant Comorbidités associées qui sont un facteur de risque en elle-même

Symptomatologie ulcéreuse / RGO Vomissements ayant précédé l’hématémèse Facteurs favorisants : prise de toxique, de médicaments gastrotoxiques Notion et facteurs de risques d’hépatopathie chronique (alcoolisme chronique > 30 g/j ; transfusion sanguine; toxicomanie ; syndrome métabolique,…)

AEG (perte de poids récente involontaire, asthénie, anorexie,…) Alternance diarrhée / constipation récente Prise d’antibiotiques récente / de médicaments gastrotoxiques Traumatisme rectal

Tachycardie > 100 bpm Attention aux patients sous β-bloquants Hypotension : PAS < 90mmHg, PAD < 50mmHg pâleur cutanéomuqueuse, marbrures, cyanose Oligurie < 0,5 ml/Kg/h Confusion, agitation, coma Polypnée

Hématémèse de sang rouge, rectorragie active Tachycardie et hypotension persistante malgré remplisage vasculaire et transfusion Mauvaise efficacité transfusionnelle

Hépatomégalie ferme à bord inférieur tranchant Insuffisance hépatocellulaire : angiome stellaire, ictère, ecchymose, encephalopathie hépatique (astérixis) Hypertension portale : ascite, Circulation Veineuse Collatérale abdominale (CVC)

NFS / plaquettes : ATTENTION à l’hémoconcentration à la phase précoce Hémostase : TP, TCA, Fg (facteur V si orientation hépatopathie) Bilan pré-transfusionnel : Groupe rhésus RAI (deux déterminations) Bilan hépatique : ASAT, ALAT, phosphatase alcaline, gamma-GT, albuminémie, Bilirubine totale et conjuguée si orientation hépatopathie. Biochimie : Ionogramme sanguin, urée, créatininémie ECG: systématique (évaluer la tolérance de l’anémie)

• Pose de 2 voies veineuses de bon calibre de bon calibre
• Monitorage cardio-tensionel et saturation périphérique en oxygène
• Oxygénothérapie nasale pour SpO2 > 95%
• Remplissage vasculaire si hypotension: soluté cristalloïde / colloïde
• Mise en réserve de culots globulaires isogroupe iso rhésus
• Transfusion de produits sanguins labiles selon hémoglobine (Hb) et tolérance

Pose à éviter en cas de suspicion de varices oesophagiennes.
Mise en place non systématique, seulement si:

• Vomissements incoercibles pour prévenir la pneumopathie d’inhalation
• Troubles de la conscience (associé aux mesures de protections des voies aériennes)
• Confirmation diagnostique

• Fréquence cardiaque < 100 bpm
• PAM > 65 mmHg
• Hb aux alentours de 8 g/dL, en fonction des co-morbidités, de la tolérance.
• Diurèse > 0,5 ml/kg/h

• Objectif compris entre 7 et 8 g/dL d’hémoglobine
• Pas de correction systématique de la thrombopénie et/ou de la coagulopathie

• Inhibiteur de la pompe à protons (IPP) bolus puis IVSE pour 72h dans la plupart des ulcères.
  
• Arrêt temporaire des antiaggregants / anticoagulants
• Correction des troubles de la coagulation par l’association Vitamine K et PPSB en cas de prise d’antivitamine K (cf question ENC) sans que cela ne retarde la réalisation de l’endoscopie.

URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUE
Il doit être réalisé dans les 12 premières heures en cas de signe de gravité ou dans les 24h dans les autres cas.
Précédée d’érythromycine IV 30 min avant l’endoscopie (accélérateur de la vidange gastrique) en l’absence de contre-indication (QTc long).
De préférence sous anesthésie générale, patient intubé et ventilé, surtout si saignement actif.

• Visualise la ou les lésions responsable(s) du saignement (attention à l’ulcère de la face postérieure du bulbe qui érode l’artère gastoduodénale+++)
• Evalue le saignement
• Evalue le risque de récidive (Forrest)

Permet d’établir la classification de Forrest (en annexe)

Permet la réalisation d’un geste d’hémostase : - Clips - Méthode thermique - Injection adrénaline En cas d’échec, une deuxième endoscopie peut être réalisée.

Doit être préférée lorsque le saignement est artériel avec un débit suffisamment important pour visualiser le saignement. Est associée à un succès dans 70% des cas.

Traitement devenu exceptionnel mais avec une mortalité élevée 10 à 20%. Les indications sont : - Etat de choc hémorragique initial - Position bulbaire de l’ulcère avec une taille importante Paradoxalement, une chirurgie radicale est associée à un risque plus faible de récidive sans augmenter la morbi-mortalité.

Indiquée lorsque l’endoscopie ne retrouve pas l’origine du saignement.

Administration IVSE (bolus puis IVSE pour 72h dans la plupart des ulcères).
Chez tous les patients.

Octréotide / Terlipressine / Somatostatine Administration intra-veineuse (IVSE ou bolus) débutée dès la prise en charge pré-hospitalière Si suspicion d’HD haute secondaire à une hypertension portale

Norfloxacine ou Cefotaxime selon la gravité de la cirrhose et l’exposition antérieure aux fluoroquinolones

L’administration de lactulose n’a pas prouvé son efficacité Vitaminothérapie B1 /B6/PP

URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUE
Il doit être réalisé dans les 12 premières heures voire plus tôt en cas d’hémorragie active.
Précédée d’érythromycine IV 30 min avant l’endoscopie (accélérateur de la vidange gastrique) en l’absence de contre-indication (QTc long).
De préférence sous anesthésie générale, patient intubé et ventilé, surtout si saignement actif.

Visualise la ou les lésions responsable(s) du saignement

Apprécie l’état de gravité des lésions

Ligature de varices oesophagiennes Pose de colle en cas de varices gastriques

En cas d’hémorragie cataclysmique non contrôlée
En attente d’un autre traitement (TIPS)

Appelée par son accronyme anglais TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) pour « dérivation porto-cave intrahépatique par voie transjugulaire » Les indications sont :

• Existence d’un saignement persistant avec varices à l’endoscopie chez les patients présentant une cirrhose Child B8
• Patient cirrhotique Child C < 14
• Echec de traitement endoscopique (récidive précoce < 5 jours)
• Récidive d’une HD haute avec antécédent de ligature de varices oesophagiennes

• Mise sous β-bloquant non cardio sélectif (en l’absence de contre-indication)
• Eradication de toute les VO de façon préventive par endoscopie régulière
• Dérivation portosystémique (TIPS) en cas d’echec de la prévention par traitement pharmacologique et endoscopique.
  

La prise en charge initiale est identique à l’HD haute. Elle est cependant plus rare et souvent moins grave.

Elle doit être pratiqué dans les 24 heures après préparation colique complète (ingestion de plusieurs centaines de mL de solutés osmotiques accélérant la vidange digestive). La coloscopie sans préparation a un rendement médiocre.
Elle doit être réalisée sous anesthésie générale.
Elle a un double intérêt : - diagnostique: permet de visualiser la lésion responsable dans 2/3 des cas - thérapeutique: les trois méthodes de traitement endoscopique présentées précédemment sont valables lors d’une coloscopie.

Doit être réalisée sans puis avec injection de produit de contraste.
Elle peut être complétée d’une artériographie suivie d’une embolisation sélective de l’artère concernée.

Elle présente un intérêt diagnostique, permettant un diagnostic topographique approximatif.
Cet examen ne peut être fait en urgence.

La gravité de la cirrhose est donnée par une lettre associée à un chiffre : Child A (5 à 6) ; B (7 à 9) et C (10 à 15). Les cirrhoses dont le score est supérieur à 8 sont considérées comme grave.

Endoprothèse (figure 1) positionnée en intra-hépatique entre le tronc porte et la veine hépatique grâce à la création d’un chenal. Celui-ci permet de dériver le sang porte directement vers le cœur.

Traiter une partie des complications dût à l’hypertension portale responsable d’hémorragie digestive et/ou de l'ascite récidivante. Diminution de la pression veineuse induite par le chenal et crée grâce au TIPS –> décongestion des VO et/ou asséchement de l'ascite.

Sous anesthésie générale / En salle de radiologie interventionnelle, sous scopie.
Passage par la veine jugulaire interne : la ponction du tronc porte est réalisée au travers du foie grâce à une aiguille pour créer le chenal. Celui-ci est ensuite dilaté grâce à un ballonnet puis une endoprothèse métallique est mise en place entre le tronc porte (sa branche droite le plus souvent) et la veine sus-hépatique droite.

Une fois l’endoprothèse positionnée, un nouveau contrôle radiologique, avec injection de produit de contraste iodé est réalisé pour vérifier son bon fonctionnement. La prise de pression par le même cathéter permet de s’assurer de la bonne diminution du gradient de pression porto-cave.

Dans quelques cas, on réalise, toujours par le même abord et pendant la même procédure, une occlusion (embolisation) des varices de dérivation gastrique ou œsophagiennes.

• Osman D, Djibré M, Da Silva D, Goulenok C, Groupe d’expert. Prise en charge par le réanimateur des hémorragies digestives de l’adulte et de l’enfant, SRLF 2012
• Colle I, Wilmer A, Le Moine O, et al (2011) Upper gastrointestinal tract bleeding management: belgian guidelines for adults and children. Acta Gastroenterol Belg 74:45-66
• D.Pateron, M.Chaillet, E.Debuc. Hémorragies digestives. Congrès national d’anesthésie et de réanimation 2007. Les essentiels, p.477-486.
• Transfusion Strategies for Acute Upper Gastrointestinal Bleeding. Candid VillanuevaM.D, Alan colomo M.D. N Engl Med 2013 ;368:11-21.
• Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, et al. International consensus recommendations on the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med 2010;152:101-13.
• de Franchis R; Baveno V Faculty. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol. 2010 Oct;53(4):762-8.

Référentiel d'Anesthésie Réanimation