Objectifs pédagogiques
Les 10 points clefs à retenir
Hémorragie dont l’origine est située en amont de l’angle duodénojéjunal. Elle est extériorisé sous la forme d’une hématémèse et/ou d’un méléna.
Hémorragie dont l’origine est située en aval de l’angle duodénojéjunal (ex angle de Treitz)
Emissions de sang lors d’un effort de vomissement. Elle signe une hémorragie digestive haute.
Emission par l’anus de sang noir et digéré. Il signe un saignement en amont de l’angle colique droit.
Emission de sang rouge et non digéré par l’anus.
ATTENTION: Un méléna peut correspondre à une HD basse. Une rectorragie peut être associée à une HD Haute, si cette dernière est massive. |
Bien souvent, on retrouve une prise concomitante de plusieurs médicaments gastro-toxiques.
Ethylisme chronique / alcoolisation aiguë
Portage d’Hélicobacter Pylori
Les plus fréquentes sont:
Ulcère gastro-duodénal 40% (classification de Forrest en annexe)
Gastrite
Œsophagite sévère de stade III ou ulcère du bas œsophage (de Barett)
Syndrome de Mallory-Weiss 10%
Les moins fréquentes sont :
Ulcération de Dieulafoy <5%
Néoplasie œsophagienne / gastrique 5%
Ulcération du collet (hernie hiatale)
Angiodysplasie gastro-duodénale / maladie de Rendu-Osler
Hémobillie (traumatisme)
Wirsungorragies
Fistule aorto-duodénale
Rupture de varices oesophagiennes (VO) 50% à 60% Gastropahtie hypertensive Varice cardiotuberositaire 10 à 15% des HD ne sont pas liées à la maladie cirrhotique
10 à 12 % sont associées à des HD hautes extériorisées
Diverticules de Meckel 40%
Maladies Inflammatoires Chronique Intestinales (MICI) en poussée (RCH, crohn)
Angiodysplasie / maladie de Rendu-Osler 15%
Néoplasie +++ à éliminer systématiquement
Maladie diverticulaire 40% (1ère cause)
Lésion tumorale bénigne
Colite infectieuse / ischémique / radique
Maladie hémorroïdaire
Néoplasie
Rectite radique
Fissure anale
Saignement d’origine ORL : épistaxis déglutie, saignement laryngé Hémoptysie Vomissements alimentaires : vin rouge +++, betteraves, grenadine
ulcération thermométrique (pédiatrie++) Prise d’un traitement : fer+++
Eliminer une fausse HD Date de début des symptômes, abondance, fréquence Notion de malaise Prise d’anti coagulant ou anti agrégeant Comorbidités associées qui sont un facteur de risque en elle-même
En cas de cirrhose connue ou fortement suspectée, évaluer le score de gravité de la cirrhose (Score de Child Pugh Turcott en annexe): la gravité de l’HD haute est indissociable de la gravité de la cirrhose. |
Symptomatologie ulcéreuse / RGO Vomissements ayant précédé l’hématémèse Facteurs favorisants : prise de toxique, de médicaments gastrotoxiques Notion et facteurs de risques d’hépatopathie chronique (alcoolisme chronique > 30 g/j ; transfusion sanguine; toxicomanie ; syndrome métabolique,…)
AEG (perte de poids récente involontaire, asthénie, anorexie,…) Alternance diarrhée / constipation récente Prise d’antibiotiques récente / de médicaments gastrotoxiques Traumatisme rectal
Tachycardie > 100 bpm Attention aux patients sous β-bloquants Hypotension : PAS < 90mmHg, PAD < 50mmHg pâleur cutanéomuqueuse, marbrures, cyanose Oligurie < 0,5 ml/Kg/h Confusion, agitation, coma Polypnée
Hématémèse de sang rouge, rectorragie active Tachycardie et hypotension persistante malgré remplisage vasculaire et transfusion Mauvaise efficacité transfusionnelle
Hépatomégalie ferme à bord inférieur tranchant Insuffisance hépatocellulaire : angiome stellaire, ictère, ecchymose, encephalopathie hépatique (astérixis) Hypertension portale : ascite, Circulation Veineuse Collatérale abdominale (CVC)
NFS / plaquettes : ATTENTION à l’hémoconcentration à la phase précoce
Hémostase : TP, TCA, Fg (facteur V si orientation hépatopathie)
Bilan pré-transfusionnel : Groupe rhésus RAI (deux déterminations)
Bilan hépatique : ASAT, ALAT, phosphatase alcaline, gamma-GT, albuminémie, Bilirubine totale et conjuguée si orientation hépatopathie.
Biochimie : Ionogramme sanguin, urée, créatininémie
ECG: systématique (évaluer la tolérance de l’anémie)
Urgence diagnostique et thérapeutique: le pronostic vital peut être engagé |
Pose à éviter en cas de suspicion de varices oesophagiennes.
Mise en place non systématique, seulement si:
Indication de transfusion: Hb< 10 g/dL chez les coronariens, personnes âgés,Hb < 7 g/dL pour tout autres patients |
URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUE
Il doit être réalisé dans les 12 premières heures en cas de signe de gravité ou dans les 24h dans les autres cas.
Précédée d’érythromycine IV 30 min avant l’endoscopie (accélérateur de la vidange gastrique) en l’absence de contre-indication (QTc long).
De préférence sous anesthésie générale, patient intubé et ventilé, surtout si saignement actif.
Permet d’établir la classification de Forrest (en annexe)
Permet la réalisation d’un geste d’hémostase :
- Clips
- Méthode thermique
- Injection adrénaline
En cas d’échec, une deuxième endoscopie peut être réalisée.
Doit être préférée lorsque le saignement est artériel avec un débit suffisamment important pour visualiser le saignement. Est associée à un succès dans 70% des cas.
Traitement devenu exceptionnel mais avec une mortalité élevée 10 à 20%. Les indications sont :
- Etat de choc hémorragique initial
- Position bulbaire de l’ulcère avec une taille importante
Paradoxalement, une chirurgie radicale est associée à un risque plus faible de récidive sans augmenter la morbi-mortalité.
Indiquée lorsque l’endoscopie ne retrouve pas l’origine du saignement.
Triade Vasoconstricteur / Antibiotique / Endoscopie |
Administration IVSE (bolus puis IVSE pour 72h dans la plupart des ulcères).
Chez tous les patients.
Octréotide / Terlipressine / Somatostatine Administration intra-veineuse (IVSE ou bolus) débutée dès la prise en charge pré-hospitalière Si suspicion d’HD haute secondaire à une hypertension portale
Tout cirrhotique présentant une HDH à un saignement par HTP jusqu’à preuve du contraire |
Norfloxacine ou Cefotaxime selon la gravité de la cirrhose et l’exposition antérieure aux fluoroquinolones
L’administration de lactulose n’a pas prouvé son efficacité
Vitaminothérapie B1 /B6/PP
URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUE
Il doit être réalisé dans les 12 premières heures voire plus tôt en cas d’hémorragie active.
Précédée d’érythromycine IV 30 min avant l’endoscopie (accélérateur de la vidange gastrique) en l’absence de contre-indication (QTc long).
De préférence sous anesthésie générale, patient intubé et ventilé, surtout si saignement actif.
Visualise la ou les lésions responsable(s) du saignement
Apprécie l’état de gravité des lésions
Ligature de varices oesophagiennes Pose de colle en cas de varices gastriques
Le risque de récidive est maximal dans les 6 premiers jours. En cas de récidive précoce (< 5 jours), une deuxième endoscopie peut être réalisée |
En cas d’hémorragie cataclysmique non contrôlée
En attente d’un autre traitement (TIPS)
Appelée par son accronyme anglais TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) pour « dérivation porto-cave intrahépatique par voie transjugulaire » Les indications sont :
La prise en charge initiale est identique à l’HD haute. Elle est cependant plus rare et souvent moins grave.
Elle doit être pratiqué dans les 24 heures après préparation colique complète (ingestion de plusieurs centaines de mL de solutés osmotiques accélérant la vidange digestive). La coloscopie sans préparation a un rendement médiocre.
Elle doit être réalisée sous anesthésie générale.
Elle a un double intérêt :
- diagnostique: permet de visualiser la lésion responsable dans 2/3 des cas
- thérapeutique: les trois méthodes de traitement endoscopique présentées précédemment sont valables lors d’une coloscopie.
Doit être réalisée sans puis avec injection de produit de contraste.
Elle peut être complétée d’une artériographie suivie d’une embolisation sélective de l’artère concernée.
Elle présente un intérêt diagnostique, permettant un diagnostic topographique approximatif.
Cet examen ne peut être fait en urgence.
Description | Classe | Risque de récidive hémorragique |
---|---|---|
Base propre | III | Bas |
Ulcère à fond noirâtre | IIc | Bas |
Caillot adhérent | IIb | Haut |
Vaisseaux visibles | IIa | Haut |
Saignement actif en nappe | Ib | Haut |
Saignement artériel | Ia | Haut |
Points | 0 | 1 | 2 | 3 |
---|---|---|---|---|
Âge | <60 ans | 60-79 ans | >80 ans | |
Signes de choc | Absents | FC>100/min et PAS>100mmHg | PAS<100 mmHg | |
Comorbidités | Non | Non | Coronaropathie | Insuffisance rénale |
Insuffisance cardiaque | Insuffisance hépatique | |||
Cancer disséminé | ||||
Cause | Mallory Weiss ou absence de lésion | Autre diagnostic | Lésion maligne | |
Critère endoscopique de risque | Aucun | Saignement actif | ||
Tâches hémorragiques | Vaisseaux visibles | |||
Caillot adhérent |
Points | 1 | 2 | 3 |
---|---|---|---|
Ascite | Absente | Modérée | Réfractaire |
Encéphalopathie | Absengte | Modérée (grade I/II) | Sévère(grade III/IV) |
Albumine (g/L) | >35 | 30-35 | <30 |
Bilirubine totale (μmol/L) | <34 | 34-51 | >51 |
Taux de prothrombine (%) | >56 | 45-56 | <45 |
La gravité de la cirrhose est donnée par une lettre associée à un chiffre : Child A (5 à 6) ; B (7 à 9) et C (10 à 15). Les cirrhoses dont le score est supérieur à 8 sont considérées comme grave.
Grade I | Grade II | Grade III |
---|---|---|
VO s’aplatissant à l’insufflation | VO ne s’aplatissant pas l’insufflation | VO confluente |
Occupant moins d’un tiers de la lumière œsophagienne | Occupant plus d’un tiers de la lumière œsophagienne |
Endoprothèse (figure 1) positionnée en intra-hépatique entre le tronc porte et la veine hépatique grâce à la création d’un chenal. Celui-ci permet de dériver le sang porte directement vers le cœur.
Traiter une partie des complications dût à l’hypertension portale responsable d’hémorragie digestive et/ou de l'ascite récidivante. Diminution de la pression veineuse induite par le chenal et crée grâce au TIPS –> décongestion des VO et/ou asséchement de l'ascite.
Sous anesthésie générale / En salle de radiologie interventionnelle, sous scopie.
Passage par la veine jugulaire interne : la ponction du tronc porte est réalisée au travers du foie grâce à une aiguille pour créer le chenal. Celui-ci est ensuite dilaté grâce à un ballonnet puis une endoprothèse métallique est mise en place entre le tronc porte (sa branche droite le plus souvent) et la veine sus-hépatique droite.
Une fois l’endoprothèse positionnée, un nouveau contrôle radiologique, avec injection de produit de contraste iodé est réalisé pour vérifier son bon fonctionnement. La prise de pression par le même cathéter permet de s’assurer de la bonne diminution du gradient de pression porto-cave.
Dans quelques cas, on réalise, toujours par le même abord et pendant la même procédure, une occlusion (embolisation) des varices de dérivation gastrique ou œsophagiennes.