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2. Diagnostiquer une détresse respiratoire aiguë du nourrisson et de l’enfant

Diagnostic clinique

Interrogatoire

L’interrogatoire des parents, et éventuellement de l’enfant, recherche des antécédents respiratoires (asthme, laryngite, mucoviscidose…), ainsi que tout autre antécédent (pathologies neurologiques avec troubles de la déglutition, pathologies cardiaques, …). On recherche également la prise d’un traitement au long cours, tel que des bronchodilatateurs ou des corticoïdes, ou d’un traitement récent pour une pathologie aiguë. Enfin, on note la mise en œuvre éventuelle de gestes de tentative de désobstruction des voies aériennes ou de tout autre traitement (bronchodilatateur, …), avant l’arrivée de l’équipe médicale.

L’anamnèse doit aussi préciser les circonstances d’apparition d’une dyspnée : progressive (bronchiolite, asthme…) ou brutale (inhalation de CE). L’horaire de survenue de la dyspnée doit être établi : une dyspnée nocturne évoque une laryngite, une dyspnée diurne un corps étranger. On recherche la notion de contage (crèche, fratrie…) pour s’orienter vers une pathologie infectieuse.

Examen clinique

L’examen clinique permet de caractériser la dyspnée.

  • En cas d’obstruction des voies aériennes supérieures, on retrouve une bradypnée, sauf chez le nourrisson qui peut présenter une polypnée. Il s’agit habituellement d’une dyspnée inspiratoire, associée à un stridor inspiratoire. La tonalité de la voix (étouffée, rauque, aphone, normale…) aide à localiser un obstacle sur les voies aériennes.
  • L’atteinte des voies aériennes basses se traduit habituellement par une polypnée expiratoire, associée à un wheezing et des râles sibilants à l’auscultation.


On recherche une toux, des troubles de déglutition, une hypersialorrhée, un tirage et on note la position spontanée de l’enfant. L’auscultation pulmonaire recherche des signes tels que des râles sibilants, crépitants, une diminution voire une disparition du murmure vésiculaire etc. L’examen clinique note également la présence de signes généraux (fièvre, éruption cutanée…).

Signes cliniques de gravité

Les détresses respiratoires aiguës de l’enfant rassemblent de multiples pathologies dont la symptomatologie varie de la dyspnée progressive à l’arrêt respiratoire brutal (Tableau 2). L’examen clinique de l’enfant est indispensable, et le recours à des scores de gravité peut être utile pour une évaluation fiable et reproductible. Des scores de gravité ont notamment été établis pour l’asthme (Tableau 3), la laryngite aiguë (Tableau 4) ou la bronchiolite du nourrisson (Tableau 5).

Certains signes confirment la gravité de la situation clinique, quelle que soit la pathologie sous-jacente : mise en jeu des muscles respiratoires accessoires avec tirage intercostal et creusement sus-sternal. Un silence auscultatoire représente un signe de gravité extrême. La cyanose indique une insuffisance d’apport en oxygène aux tissus périphériques. Les signes d’épuisement respiratoire (bradypnée voire apnée) témoignent de la gravité de la dyspnée. On recherchera un retentissement général plus ou moins marqué, avec troubles cardiovasculaires (tachycardie, bradycardie paradoxale) ou neurologiques (agitation, somnolence, coma).

  • Crise sévère : Sibilants rares, MV diminué ou absent, DR franche + cyanose, FR> 30/min si >5 ans, FR > 40/min si 2-5 ans, Activité impossible, Troubles de l’élocution, Chute PAS/PAD*
  • Crise modérée : Sibilants ± toux, FR augmentée, Mise en jeu muscles respiratoires accessoires, Marche difficile, Chuchote 3-5 mots
  • Crise légère : Sibilants ± toux, FR normale, Ni DR ni cyanose, Activité et parole normales

* Chute de PAS selon l’âge :
3-5 ans : 68-36 mmHg
7-8 ans : 78-41 mmHg
10-11 : 82-44 mmHg

ExamenCrise sévèreCrise modéréeCrise légère
Béta-2Faible réponseRéponse conservéeRéponse conservée
DEP <50%50 à 75%>75%
SaO2<90%90 à 95%>95%
Gaz du sang normo ou hypercapnieHypocapnieNon justifié

Tableau 3: Score de gravité de l’asthme. D’après [3]. MV : murmure vésiculaire ; FR : fréquence respiratoire ; DR : détresse respiratoire ; PAS/PAD : pression artérielle systolique et diastolique ; DEP : débit expiratoire de pointe ; SaO2 : saturation artérielle en oxygène.


Critères cliniquesScore
Stridor0 = Aucun
1 = Si agitation ou audible au repos avec un stéthoscope
2 = Au repos, sans stéthoscope
Tirage sus-sternal 0 = Aucun
1 = Léger
2 = Modéré
3 = Sévère
Murmure vésiculaire 0 = Normale
1 = Diminuée
2 = Très diminuée
Cyanose 0 = Aucune
4 = En cas d’agitation
5 = Au repos
État de conscience 0 = Normal
5 = Altéré

Tableau 4: Score de gravité des laryngites de Westley. Un score supérieur à 8 indique une laryngite grave

Score0123
FR< 30 /min30-45 /min45-60/min>60/min
Sibilants AbsentsDiscretsDurant toute l’expirationAudibles à distance
CrépitantsDiscretsMoins le moitié des champs pulmonairesPlus de la moitié des champs pulmonaires
Signes de lutteAbsentsTirage intercostalTirage sus-sternal et sus-claviculaireBattement des ailes du nez

Etat général|Normal| | |Léthargie, irritable ou difficultés alimentaires| 0< score <4 : bronchiolite sans critère de gravité ; 4< score <8 : bronchiolite de gravité modérée ; 8< score <12 : bronchiolite sévère. FR : fréquence respiratoire Tableau 5 : Score de Wang modifié, score clinique de gravité de la bronchiolite aiguë du nourrisson

Examens complémentaires

En cas de crise d’asthme, la mesure du débit expiratoire de pointe (DEP ou Peak-Flow) permet de déterminer la gravité de la crise d’asthme en comparant les valeurs pendant la crise par rapport à celles de l’état basal du patient. Il faut cependant noter que le DEP ne peut être utilisé chez l’enfant de moins de 6 ans, car il faut une bonne compréhension et une participation active, ce qui est souvent compliqué chez l’enfant stressé en crise d’asthme. Une baisse de 30 % du DEP par rapport aux valeurs normales rapportées à l’âge, la taille et le sexe de l’enfant ou par rapport aux valeurs de base du patient dénote une altération significative de la fonction ventilatoire. Si l’enfant refuse de réaliser un DEP, il faut vérifier qu’il n’est pas en fait dans l’impossibilité de souffler, ce qui est un critère de gravité en soi [3]. Le DEP permet également de suivre l'évolution de la crise d’asthme sous traitement.

L’oxymétrie de pouls (SpO2) permet d’évaluer le degré d’une éventuelle hypoxémie en mesurant la saturation artérielle en oxygène [4]. La SpO2 présente cependant une mauvaise valeur prédictive de gravité dans les pathologies spastiques (asthme ou bronchiolites) et peut surestimer la saturation artérielle en oxygène [4] ; néanmoins, une hypoxémie majeure (SpO2 inférieure < 85 %) est un facteur de mauvais pronostic [4].

La capnographie mesure le CO2 expiré de façon non invasive, mais son intérêt reste limité chez le malade en l’absence de ventilation mécanique.

Le retentissement hémodynamique peut être évalué par la prise régulière de la pression artérielle et la mesure continue de la fréquence cardiaque. En cas de détresse respiratoire sévère, on note rapidement un retentissement hémodynamique, avec des troubles du rythme (tachycardie, bradycardie) ou des variations de la pression artérielle (hyper- ou hypotension).

Étiologies

Pathologies des voies aériennes supérieures

Les pathologies des voies aériennes supérieures se manifestent par un syndrome obstructif avec une dyspnée inspiratoire. Parmi les étiologies, les pathologies infectieuses sont les plus fréquentes, surtout en hiver.

Pathologies infectieuses

La laryngite (ou laryngo-trachéite) virale atteint surtout le nourrisson et le petit enfant, avec un pic de fréquence entre 3 mois et 3 ans [5]. Les terrains favorisants sont la trisomie 21, un déficit immunitaire, ou une altération chronique de l’état général. Les signes cliniques sont en général peu marqués, avec une dyspnée inspiratoire progressive et une toux rauque, mais une altération de l’état général peut s’y associer. En cas d’atteinte bactérienne, on observe des dépôts membraneux qui peuvent être à l’origine d’une obstruction des voies aériennes supérieures avec détresse respiratoire, nécessitant une intubation trachéale avec ventilation mécanique. L’utilisation d’un score (Tableau 4) peut être utile pour évaluer la gravité clinique.

La laryngite est virale dans la majorité des cas et on retrouve surtout les myxovirus, le virus de la rougeole, parfois le virus respiratoire syncitial (VRS), le virus grippal ou les adénovirus.

L’origine est bactérienne dans 1 à 2 % des cas et survient dans ce cas chez l’enfant plus âgé. La bactérie la plus souvent retrouvée est un staphylococcus aureus et plus rarement un haemophilus influenzae ou un streptocoque.

La laryngite striduleuse, souvent de début brutal et nocturne, est une forme fréquente de laryngite. On ne retrouve pas d’agent infectieux la plupart du temps.

Une forme particulière et grave de laryngite bactérienne est l’épiglottite. Elle survient préférentiellement chez l’enfant entre 2 et 7 ans. Sur le plan clinique, on note une fièvre, une dyspnée inspiratoire avec tirage important et une dysphagie associée à une hypersialorrhée. Il n’y pas de toux. L’enfant ne tolère que la position assise et sa mise en décubitus dorsal comporte un risque considérable d’arrêt respiratoire, par obstruction complète des voies aériennes supérieures. L’haemophilus influenzae est le germe le plus souvent responsable de l’épiglottite. La fréquence de l’épiglottite est en régression depuis la généralisation de la vaccination anti-haemophilus. Néanmoins, d’autres germes peuvent être à l’origine d’une épiglottite, tel que le pneumocoque, la klebsiella pneumoniae et le staphylococcus aureus, voire une infection virale (virus de la varicelle, herpès virus…). L’épiglottite peut aussi être secondaire à un traumatisme (corps étranger) ou une brûlure (caustique ou thermique).

Parmi les pathologies infectieuses des voies aériennes supérieures à l’origine de détresse respiratoire, il faut aussi citer l’abcès rétro-pharyngé ou péri-amygdalien. La symptomatologie clinique est progressive. À l’interrogatoire, on note une fièvre et une dysphagie évoluant depuis plusieurs jours.

Œdème laryngé

L’œdème laryngé est une cause plus rare de dyspnée aiguë de l’enfant. En cas d’origine allergique (œdème de Quincke), l’œdème laryngé peut devenir très vite important et nécessiter une intubation afin de préserver la perméabilité de la filière laryngo-trachéale. Les brûlures thermiques ou caustiques peuvent également être à l’origine d’un œdème laryngé. Il faut aussi citer la possibilité d’œdème angioneurotique, d’hémangiome ou de tumeur bénigne ou maligne, à l’origine de détresse respiratoire.

Pathologies congénitales

Parmi les pathologies congénitales des voies aériennes supérieures à l’origine de détresse respiratoire de l’enfant, on retrouve notamment les pathologies malformatives avec atteinte cranio-faciale, comme le syndrome d’Apert ou de Pierre-Robin … La malacie est fréquemment retrouvée dans les atteinte laryngo-trachéales congénitales. La malacie est généralement bénigne avec une évolution favorable vers l’âge de 18 mois. Exceptionnellement, elle se manifeste par une dyspnée importante, voire des apnées obstructives, nécessitant alors une intubation trachéale en urgence.

Pathologies des voies aériennes inférieures

Bronchiolite

La bronchiolite aiguë est l’infection respiratoire basse la plus fréquente du nourrisson (entre 2 et 8 mois). Elle évolue par pics épidémiques, saisonniers et est très contagieuse. D’origine virale, le VRS est l’agent pathogène le plus fréquent, mais d’autres virus (adénovirus, virus influenzae, rhinovirus …) peuvent également être responsables. La présence de VRS peut être confirmée par immunofluorescence ou par examen ELISA des sécrétions naso-pharyngées.

La bronchiolite débute en général par une rhinopharyngite, qui se complique en quelques jours d’une toux sèche, quinteuse, avec tachypnée et freinage expiratoire. La fièvre n’est pas retrouvée systématiquement. A l’auscultation pulmonaire, on retrouve des râles crépitants ou sous-crépitants avant l’âge d’un an et des sibilants expiratoires chez l’enfant plus âgé. La guérison survient en quelques jours. Exceptionnellement (2 à 3 % des cas), la bronchiolite se présente sous la forme d’une détresse respiratoire aiguë, avec des signes de luttes, une tachypnée > 70/min, une cyanose, des signes d’hypercapnie, des troubles neurologiques et des irrégularités respiratoires, nécessitant une ventilation mécanique. Ces formes sévères surviennent essentiellement sur un terrain particulier, tel que l’âge inférieur à 6 mois, la prématurité, une pathologie cardiaque ou pulmonaire sous-jacente, ou un déficit immunitaire. Les bronchiolites sévères peuvent s’accompagner d’apnées, parfois obstructives.

À partir du troisième épisode, on parle de crise d'asthme et non plus de bronchiolite, et il est alors d'usage d'utiliser le terme d'asthme du nourrisson.

La prise en charge comprend des mesures générales, tel que l’oxygénothérapie (si SpO2 < 92% ou < 95% avec signes de gravité), l’hydratation, le fractionnement des repas, le couchage en proclive dorsal à 30°, la désobstruction nasale, et l’aération correcte de la chambre de l'enfant [6]. L’efficacité d’un traitement par bronchodilatateurs inhalés, éventuellement associés à une corticothérapie et une antibiothérapie est incertaine et ces traitements ne sont pas recommandés [6-8].

La kinésithérapie respiratoire n’influence pas le devenir de la bronchiolite et n’est pas recommandée de façon systématique [9], mais doit être réservée aux enfants atteints de pathologie sous-jacente ou de trouble ventilatoire avec retentissement clinique significatif [10]. L’antibiothérapie ne doit pas être systématique mais peut être introduite devant des signes de gravité présents d’emblée, un déficit immunitaire ou une pathologie sous-jacente entraînant une gêne au drainage bronchique.

Asthme

L’asthme représente environ 5-6% de l’activité des services d’urgences pédiatriques [11, 12]. La moitié des hospitalisations pour asthme en France concerne des enfants. Environ 50% des enfants hospitalisés pour asthme sont âgés de 3 à 5 ans. L’atopie familiale prédispose à l’asthme durant l’enfance. Les bronchiolites à répétition peuvent se compliquer d’asthme. La prévalence de l’asthme est en augmentation, en partie à cause des conditions de vie (pollution…), et l’augmentation de terrains allergiques dans la population générale [11, 12].

En cas de crise d’asthme, il existe toujours une hyperréactivité bronchique avec une hypersécrétion [13]. La symptomatologie clinique retrouve une dyspnée expiratoire ou une polypnée, associée à des râles sibilants à l’auscultation pulmonaire (Tableau 3).

Sous traitement par bronchodilatateurs (β2-mimétiques inhalés de courte durée d’action), corticoïdes (en cas de crise modérée ou sévère et en l’absence de réponse immédiate aux bronchodilatateurs) et oxygénothérapie, la crise d’asthme évolue en général favorablement. Cependant, elle peut parfois évoluer vers l'asthme aigu grave, avec une hypoxie, voire un arrêt respiratoire compliqué de décès. En l’absence d’amélioration sous traitement, il faut ajouter des anticholinergiques inhalés et du sulfate de magnésium [14].

Pneumopathie infectieuse

Les pneumopathies infectieuses peuvent également être à l’origine d’une détresse respiratoire. Elles peuvent se voir chez des enfants ayant une pathologie chronique (déficit immunitaire, mucoviscidose…), mais aussi chez les enfants préalablement sains. L’atteinte pulmonaire est souvent unilatérale et peut se compliquer de pleurésie purulente nécessitant un drainage thoracique.

Causes traumatiques

L’accident de la voie publique est la principale cause de trauma thoracique et dans la majorité des cas le trauma thoracique est fermé. Les chutes peuvent aussi être à l’origine d’un trauma thoracique et chez l’enfant de moins de 4 ans, la maltraitance doit être évoquée.

Chez l’enfant, le trauma thoracique isolé est peu fréquent, mais s’associe à une mortalité élevée (30 %). Les lésions les plus fréquemment retrouvées sont les contusions pulmonaires. Les fractures de côtes sont plus rares chez l’enfant, en raison de la souplesse de la cage thoracique. Un pneumothorax peut être retrouvé, éventuellement associé à un hémothorax. Exceptionnellement, il peut y avoir une rupture trachéo-bronchique, une rupture diaphragmatique, une rupture de l’aorte, un volet costal…, associées alors à une mortalité très élevée. La mécanique ventilatoire et la toux sont perturbées par les lésions traumatiques et la douleur. Le retentissement sur l’oxygénation est rapide chez l’enfant, en raison d’une capacité résiduelle fonctionnelle réduite (à l’origine de réserves en oxygène limitées) et d’une consommation d'oxygène élevée.

Le pneumothorax spontané chez l’enfant est rare. En l’absence de pathologie sous-jacente, un pneumothorax de faible abondance est généralement bien toléré. Un pneumothorax complet ou chez un enfant insuffisant respiratoire peut aboutir à une détresse respiratoire aiguë sévère, nécessitant une exsufflation à l’aiguille en urgence, qui sera suivie d’un drainage thoracique.


Item n°354: Détresse respiratoire aiguë du nourrisson et de l’enfant

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