Item 149. Endocardite infectieuse


• Diagnostiquer une endocardite infectieuse.

• Connaître les portes d'entrées et les agents infectieux les plus fréquemment en cause.
• Connaître les grands principes du traitement médical et chirurgical.

• Connaître la prévention des endocardites infectieuses.

Sommaire

• Pour comprendre
• Epidémiologie
• Diagnostic
• Diagnostic de gravité
• Traitement

L'endocardite infectieuse (EI) est une infection rare mais grave.

Son incidence augmente avec l'âge (maximum dans la tranche d'âge 75-80 ans) avec une prédominance chez l'homme. L'incidence des EI associées aux soins est en forte augmentation: dialysés chroniques, vie en institution, perfusion à domicile, porteurs de stimulateur cardiaque ou de défibrillateur implantable.

Les EI sont dues à 90% à des streptocoques, entérocoques et staphylocoques mais la proportion des EI à Staphylococcus aureus est en constante augmentation.

La lésion élémentaire est une végétation constituée d'amas fibrino-plaquettaires et de micro-organismes. Les végétations sont à l'origine de destruction valvulaire induisant l'apparition ou l'aggravation de la défaillance cardiaque et/ou de manifestations à distance : foyers septiques secondaires, vascularite, anévrysmes mycotiques.

L'admission en réanimation d'une endocardite est le plus souvent liée à une ou plusieurs complications : hémodynamique ou neurologique. Le germe prépondérant des EI graves est le S. aureus (parfois nosocomial) du fait de la virulence de cette espèce entraînant des lésions valvulaires et périvalvulaires destructrices et une fréquence élevée de complications neurologiques. L'antibiothérapie bien codifiée doit tenir compte du fait que l'inoculum bactérien est très élevé à l'intérieur de la végétation et que les antibiotiques diffusent mal en leur sein. Le recours à la chirurgie et son délai doivent être discutés. La mortalité des EI est élevée en réanimation (30 à 50 %) par rapport à la mortalité générale (10 à 20 %).

1. Les différents types d'EI

Trois types d'EI se différencient par la clinique, les germes en cause et le pronostic.

EI natives gauches :

• sur valve saine : germe virulent le plus souvent (S. aureus, S. pneumoniae).
• sur valvulopathie rhumatismale (IM, IAo), bicuspidie aortique, prolapsus de la valve mitrale avec fuite, myocardiopathie obstructive.

EI du cœur droit : tricuspides plus rarement pulmonaires, chez les toxicomanes IV surtout.

EI sur prothèses :

• précoces : < 2 mois après la chirurgie : nosocomiales
• semi-précoces : 2 à 12 mois après la chirurgie : nosocomiales
• tardives : > 12 mois

A part, les EI nosocomiales sur valves natives (droites ou gauches) dont la porte d'entrée est un abord vasculaire : cathéter ou fistule artério-veineuse pour hémodialyse et les EI sur pacemaker.

2. Germes en cause

Par ordre de fréquence décroissant : streptocoques (49%), S. aureus (18%), entérocoques (9,5%), staphylocoques à coagulase négative, bacilles à gram négatif et champignons. L'incidence des S. aureus est cependant en croissance.

EI natives du cœur gauche et sur prothèses tardives : prédominance des streptocoques.

EI des toxicomanes  : S. aureus et champignon.

EI sur prothèses précoces : staphylocoques à coagulase négative et S. aureus.

EI admises en réanimation : germes virulents (S. aureus surtout).

EI à hémocultures négatives (10%) car:

1. antibiothérapie préalable,

1. microorganismes à croissance lente nécessitant des milieux particuliers: streptocoques déficients,bactéries du groupe HACCEK: haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium, Capnocytophage, Eikenella, Kingella.

1. microorganismes intracellulaires (diagnostic sérologique ou PCR sur valves) : Coxiella burnetii, Chlamydia sp., Bartonella sp., Tropheryma whipplei, Mycoplasma pneumoniae.

La présentation clinique est très polymorphe. La fièvre et un souffle cardiaque de régurgitation sont présents chez respectivement 90% et 85% des patients au moment du diagnostic. La porte d'entrée n'est identifiée que dans la moitié des cas.

• EI aiguës

Installation en quelques jours du tableau : fièvre élevée, état septique sévère, complications cardiaques et/ou métastatiques souvent inaugurales motivant l'admission en réanimation.

Germes les plus fréquents : S. aureus, plus rarement S. pneumoniae et bacilles à gram négatif.

• EI subaiguës

Installation en plusieurs semaines d'une fièvre modérée.

Germes : surtout streptocoques et entérocoques.

Le train d'hémocultures doit en comprendre au moins 3, à 1 heure d'intervalle. Deux hémocultures positives suffisent au diagnostic en cas de streptocoques, entérocoques, S. aureus, bactéries du groupe HACCEK ; mais plus d'exigence en cas de bacilles à gram négatif.

Dans les cas d'hémocultures stériles (10%) pour les causes citées plus haut : faire en outre sérologie, PCR et autres techniques de biologie moléculaire en développement.

L'examen direct et la culture des valves sont systématiques en cas de chirurgie.

Intérêt diagnostique : mise en évidence et recherche de végétations, d'abcès périvalvulaires ou du septum, et/ou de déhiscences de prothèse valvulaire.

Intérêt pronostique : quantification de la régurgitation, de l'extension péri-annulaire et de la taille des végétations.

3.1. Echocardiographie par voie transthoracique (ETT) : examen de première intention, non invasif, rapidement disponible : spécificité 98% mais sensibilité 60%.

3.2. Echocardiographie par voie transoesophagienne (ETO) : sensibilité proche de 100% pour la mise en évidence de végétations et d'abcès.

L'ETO est indispensable si :

1. suspicion clinique élevée et ETT négative ou non contributive (mauvaise échogénicité: obésité, IRC, déformation thoracique).

1. prothèse valvulaire ou stimulateur cardiaque ou défibrillateur implantable (sensibilité : 86-94%, spécificité : 88-100%).

1. bilan lésionnel préchirurgical

Elle peut être de réalisation délicate chez le patient en détresse respiratoire ou ayant des troubles de la conscience en ventilation spontanée.

Les examens d'imagerie (scanner, échographie, IRM) sont indiqués pour la recherche de foyers septiques secondaires. Ils sont guidés par la clinique.

Les critères diagnostiques de Duke sont actuellement largement utilisés et validés (tableaux 1et 2).

IV. Diagnostic de gravité

La gravité d'une EI est liée aux complications hémodynamiques et neurologiques qui motivent l'admission du patient en réanimation.

• Complications hémodynamiques
  • Insuffisance cardiaque gauche

Elle survient dans près de 40% des cas, constitue 60 à 90% des indications chirurgicales et est la cause de 60% des décès en phase précoce.

Causes :

1. fuite mitrale par rupture de cordage ou perforation valvulaire,

1. fuite aortique avec souvent insuffisance cardiaque sévère ;

1. plus rarement fistule intracardiaque par rupture d'abcès ou obstruction de valve native ou de prothèse par une volumineuse végétation.

Diagnostic : OAP, souffle de régurgitation important mais surtout échocardiographie-Doppler qui quantifie la fuite, la fonction VG, la pression artérielle pulmonaire et met en évidence une éventuelle thrombose valvulaire (examen à répéter si besoin).

• Epanchement péricardique

Symptomatique d'une complication grave : rupture d'un abcès ou hémopéricarde. Diagnostic et surveillance par échocardiographie.

• Choc septique

Surtout EI à S. aureus et à bacilles à gram négatif.

• Embolies pulmonaires

Surtout EI tricuspides et pulmonaires : parfois hypoxémie sévère et opacités pulmonaires en foyers à la tomodensitométrie pulmonaire.

• Embolie coronaire

Entraînant une ischémie myocardique dont la gravité dépend du territoire atteint.

• Complications neurologiques

Elles surviennent généralement précocement, dans 20 à 30% des EI du cœur gauche, et sont parfois le motif d'admission en réanimation. Elles grèvent le pronostic et compliquent la prise en charge notamment en cas d'indication chirurgicale potentielle. Tous les germes peuvent être en cause mais en premier lieu les S. aureus. Le risque de survenue d'une complication neurologique diminue cependant à mesure que les jours de traitement antibiotique approprié s'accumulent.

• Accidents emboliques

Liés à la migration de fragments de végétations du cœur gauche, ils représentent près de la moitié des complications neurologiques.

Clinique : accident ischémique constitué ou transitoire correspondant au territoire atteint (site et taille ischémie).

• Hémorragies cérébrales

7 à 25% des accidents neurologiques des EI. Elles sont liées soit à une complication d'une ischémie chez les patients sous anticoagulants (prothèses valvulaires) soit à une érosion septique d'une paroi artérielle (surtout S. aureus) soit à la rupture d'un anévrysme mycotique.

• Abcès du cerveau

4 à 16% des complications neurologiques. Liés surtout aux S. aureus. Diagnostic par tomodensitométrie ou IRM.

• Méningites

La survenue d'une méningite à S. aureus en dehors d'un contexte neurochirurgical doit faire rechercher une EI. Les méningites purulentes sont surtout liées à S. pneumoniae.

La survenue d'une complication neurologique aggrave la mortalité (> à 50 %). En cas d'accident ischémique sous AVK, ils doivent être remplacés par l'héparine non fractionnée. En cas d'accident hémorragique, le traitement anticoagulant doit être temporairement suspendu.

• Autres complications

Il s'agit d'embolies artérielles périphériques : membres, reins, plus rarement rate et mésentère. Les localisations oculaires donnent au fond d'œil les taches de Roth : hémorragies associées à des exsudats blanchâtres.

En cas d’EI aiguë ou grave, l’antibiothérapie doit être débutée immédiatement après la réalisation des hémocultures. Le traitement symptomatique vise à améliorer l’oxygénation sanguine, à prendre en charge une défaillance cardiaque gauche ou un état de choc. Les troubles de la conscience peuvent justifier selon leur sévérité d’une ventilation artificielle tout comme une détresse respiratoire aiguë.

En cas d’EI subaiguë, il est préférable d’attendre le résultat des hémocultures voire les répéter pour guider l’antibiothérapie.

L'antibiothérapie doit respecter les principes suivants :

• Administration par voie intraveineuse.
• Utilisation de fortes doses (mauvaise diffusion au sein des végétations et des lésions périvalvulaires)
• Bactéricide : la mesure du pouvoir bactéricide n'est pas nécessaire sauf avec streptocoques, S. pneumoniae et entérocoques de sensibilité diminuée à la pénicilline G.
• Association d'antibiotiques plutôt que monothérapie.
• Durée prolongée : 4 à 6 semaines.

Le choix des antibiotiques dépend du germe isolé ou suspecté selon la porte d'entrée, de son profil de résistance aux antibiotiques, de la survenue sur valve native ou prothèse valvulaire. Initialement, une association synergique β-lactamine-aminoside est souvent réalisée. Les traitements antibiotiques sont détaillés dans le tableau 3.

Un traitement chirurgical est réalisé dans la phase aigue chez 1/3 des patients, tandis que 20 à 40 % de patients supplémentaires sont opérés secondairement.

L'acte chirurgical doit être discuté au cas par cas en s'appuyant sur les données cliniques, échocardiographiques, hémodynamiques et parfois microbiologiques. Le délai de l'intervention est important à considérer : trop précoce, il expose à un risque de désinsertion de la prothèse alors que trop tardif il aggrave fortement la morbidité voire la mortalité. L'objectif est de réséquer les tissus infectés ou nécrosés et de réparer (valve tricuspide et parfois valve mitrale) ou remplacer les valves atteintes (valve mécanique ou hétérogreffe selon l'âge et l'existence ou pas d'une fibrillation auriculaire).

Les indications absolues de la chirurgie des EI sont :

• L'insuffisance cardiaque gauche aiguë stade III ou IV NYHA ou réfractaire au traitement médical (inotropes et vasodilatateurs). L'insuffisance aortique sévère et la désinsertion de prothèse valvulaire sont une urgence chirurgicale ainsi que les obstructions valvulaires. L'insuffisance mitrale par rupture de cordage ou perforation valvulaire peut être temporairement stabilisée médicalement avant la chirurgie.
• La survenue d'un abcès annulaire ou du septum surtout si associée à des troubles de la conduction A-V.
• Les endocardites à microorganismes difficiles à éradiquer : EI à Coxiella burnetii, à Aspergillus sp. et EI sur prothèse à Pseudomonas aeruginosa. Le traitement antibiotique ne suffit pas à stériliser les lésions cardiaques.
• En cas d'EI sur sonde de stimulateur ou de défibrillateur, l'ablation du matériel est indiquée.

Les indications relatives, généralement retenues :

• Echec microbiologique : infection non contrôlée qui se manifeste soit par la persistance de la fièvre et/ou de la positivité des hémocultures après 7 à 10 j d'antibiothérapie adaptée soit par l'extension péri-valvulaire de l'infection. Circonstance rare, le plus souvent EI à S. aureus.
• EI sur prothèses.

Les indications controversées :

• La taille des végétations ≥ 10 mm aurait un risque emboligène plus important surtout si situées sur la valve mitrale et que le germe est un streptocoque. Le risque emboligène ne semble pas corrélé à la taille des végétations en cas d'EI à S. aureus. Il est cependant difficile de porter une indication chirurgicale sur la seule taille des végétations.
• La survenue d'au moins 2 épisodes emboliques peut faire discuter la chirurgie. Il est cependant montré que le risque diminue à mesure que la durée d'antibiothérapie adaptée augmente (surtout après la première semaine).

Les contre-indications temporaires ou définitives et les non-indications :

• Les complications neurologiques pourraient s'aggraver du fait de la CEC et de l'anticoagulation nécessaire. Il est recommandé d'attendre 2 semaines avant une chirurgie cardiaque avec CEC. En cas d'indication urgente, le risque opératoire doit être pris sauf en cas de lésions sévères : hémorragies intracérébrales ou infarctus étendu ou profond qui sont une contrindication à la chirurgie.
• En cas d'endocardite tricuspide, le traitement médical est en général suffisant. Les rares cas où la chirurgie est requise, elle est conservatrice.

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Points clés

• Les endocardites infectieuses touchent surtout les sujets âgés. Les endocardites associées aux soins sont de plus en plus fréquentes.
• Les présentations cliniques pouvant faire suspecter une endocardite infectieuse sont très diverses. Les complications hémodynamiques et /ou neurologiques sont les principales causes de transfert en réanimation à la phase aiguë.
• L'échocardiographie a une place essentielle dans le diagnostic et le suivi du patient
• Les hémocultures permettent d'identifier le micro-organisme dans 90% des cas
• Le traitement antibiotique dépend du germe isolé ou suspecté selon la porte d'entrée, de son profil de résistance aux antibiotiques, de la survenue sur valve native ou prothèse valvulaire. Il est prolongé (4 à 6 semaines) et comprend les plus souvent une association
• Le traitement chirurgical à la phase aiguë est indiqué en cas d'insuffisance cardiaque réfractaire au traitement médical, d'infection non contrôlée et d'EI sur prothèse.

Tableau 1. Définitions des critères modifiés de Duke.

Critères majeurs

Hémocultures positives :

• micro-organisme typique d'une endocardite, isolé dans au moins 2 hémocultures :
• Streptococcus viridans, Streptococcus gallolyticus (ex S. bovis), bactérie du groupe HACEK,
• ou S. aureus communautaire ou entérocoque (en l'absence d'un autre foyer infectieux évident)
• hémocultures +, de façon persistante, avec micro-organisme susceptible de causer une endocardite si:

- hémocultures prélevées à plus de 12 heures d'intervalle,

- ou que 3/3 hémocultures ou la majorité (s'il en est réalisé plus) soient + et que l'intervalle séparant la 1ère de la dernière soit > à 1 heure

Atteinte de l'endocarde :

• lésions échocardiographiques caractéristiques :

1. masse intracardiaque oscillante, appendue sur une valve ou l'appareil valvulaire, ou sur le trajet d'un jet de régurgitation, ou sur du matériel implanté, en l'absence d'autre explication anatomique,

1. ou abcès,

1. ou désinsertion prothétique partielle récente ;

• ou nouvelle régurgitation valvulaire (aggravation ou modification d'un souffle connu non suffisantes)

Critères mineurs

• prédisposition : cardiopathie à risque ou toxicomanie intraveineuse
• fièvre : ≥ 38 °C
• emboles septiques dans un gros tronc artériel, infarctus pulmonaires, anévrysme mycotique, hémorragie intracrânienne, hémorragies conjonctivales, taches de Janeway
• phénomènes immunologiques : glomérulonéphrite, faux panaris d'Osler, taches de Roth, facteur rhumatoïde
• arguments microbiologiques : hémocultures positives mais ne vérifiant pas la définition ci-dessus d'un critère majeur, ou démonstration sérologique d'une infection évolutive due à un micro-organisme susceptible de causer une endocardite
• échographie : aspect compatible avec une endocardite mais ne vérifiant pas la définition ci-dessus d'un critère majeur

Tableau 2. Classification diagnostique selon les critères modifiés de Duke.

Endocardite certaine

• critères histologiques :

• micro-organismes : démontrés par la culture ou l'examen histologique d'une végétation, d'une végétation ayant embolisé ou d'un abcès intracardiaque

ou

• lésions histologiques : végétation ou abcès intracardiaque avec aspect histologique d'endocardite évolutive

• critères cliniques :

1. 2 critères majeurs

ou

1. 1 critère majeur et 3 critères mineurs

ou

1. 5 critères mineurs

Endocardite possible

1. 1 critère majeur et 2 critères mineurs

ou

• ou 3 critères mineurs

Endocardite exclue

• diagnostic différentiel expliquant les signes cliniques d'endocardite

ou

• disparition des manifestations d'endocardite, en l'absence ou avec moins de 4 jours d'antibiothérapie

ou

• absence de lésions histologiques d'endocardite à l'intervention ou à l'autopsie, en l'absence (ou avec moins de 4 jours) d'antibiothérapie

Tableau 3. Traitement antibiotique des endocardites infectieuses