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L’insuffisance rénale aiguë est définie par une baisse aigue de la filtration glomérulaire. Le diagnostic d’IRA repose sur une élévation aiguë de la créatininémie, soit depuis moins de 3 mois mais en règle générale observée sur quelques heures à jours. Des élévations meme modeste de la créatinémie (dès + 25µmol/L) doivent être prises en considération. L’oligurie (de définition variable, à titre d’exemple : < 500 mL/j ou <0,5 mL/kg/h) et l’anurie (<100 mL/j) indiquent des stades de gravité croissants, toutefois, certaines IRA sévères peuvent être à diurèse conservée. Un patient présentant une insuffisance rénale chronique peut faire un épisode d’IRA, définie par une augmentation de la creatininémie au delà des valeurs usuelles (IRA sur IRC). La mortalité associée à l’insuffisance rénale aigue est élevée, aux alentours de 50% et même de 70% en cas de nécessité de recours à un moyen d’épuration extra rénale. Cette mortalité élevée est liée au terrain (personnes âgées, comorbidités…) et aux pathologies (choc septique…) sur lesquelles survient l’IRA et aux conséquences de l’IRA elle même. L’IRA est fréquemment une maladie nosocomiale et/ou iatrogène, se développant en cours d’hospitalisation, conséquence des traitements (diurétiques, antihypertenseurs, AINS, néphrotoxiques, produit de contraste radiologique…) ou des complications infectieuses acquises à l’hôpital.

La constatation d’une créatinine élevée doit faire immédiatement rechercher les critères de gravité qui imposes une prise en charge urgente, notamment une éventuelle épuration extra rénale (dialyse, hémofiltration).

• Hyperkaliémie menaçante (>6 mmol/L avec signes ECG), le plus souvent associée à une acidose métabolique.
• Œdème aigu pulmonaire ne répondant pas aux diurétiques (présentation peu fréquente de l’IRA)
• Hypertension artérielle maligne
• Anurie : dans cette situation les complications citées plus haut arrivent très vite et ne pourront s’améliorer sans épuration extra rénale.

⇒ En pratique, évaluer en urgence : ionogramme-gazométrie artérielle/ECG + diurèse + surcharge pulmonaire !

Trucs et astuces

• Attention : kaliémie élevée + anurie = danger vital immédiat
• Si la diurèse ne peut être mesurée de manière parfaitement fiable, la pose d’une sonde urinaire s’impose rapidement, au moindre doute.
• Une IRA ne donne pas de coma, en revanche il faut penser aux surdosages des médicaments à élimination rénale. L’hyponatrémie sévère peut également être en cause.

La comparaison des chiffres de créatininémie actuelle avec des chiffres antérieurs récents de créatinine est un argument clé. En l’absence de biologie récente disponible, le contexte est une aide précieuse : en présence d’une pathologie aigue connue pour donner un insuffisance rénale (par exemple choc septique), il est probable que l’insuffisance rénale soit aigue (sans préjuger d’une part chronique éventuelle préexistente). Sauf en cas de constatation d’une diminution franche de taille des reins à l’échographie (<8cm), la taille des reins est le plus souvent peu informative. De même, l’anémie et l’hypocalcémie sont des éléments peu discriminants, car tardifs dans l’insuffisance rénale chronique et souvent présents dans les situations aiguës (conséquence du remplissage vasculaire, de l’inflammation, rabdomyolyse…).

Les causes des IRA sont classées en trois grandes categories: IRA obstructive, IRA fonctionnelle et IRA parenchymateuse. Ces entités peuvent être combinées simultanément. Les éléments diagnostics des trois formes d’IRA (fonctionnelle, obstructive, parenchymateuse) doivent systématiquement être recherchés, même si une des formes paraît évidente. L’intensité de l’atteinte rénale n’a pas de caractère discriminant pour le diagnostic.

Environ 10% des IRA sont obstructives. L’obstacle sur les voies urinaire peut être sous vésical (urêtre) ou sus vésical (uretère, atteinte bilatérale ou unilatérale avec rein fonctionel unique), voir tableau 1. Le diagnostic d’une obstruction des voies urinaires repose dans l’ordre sur:

• Examen clinique et interrogatoire : dysurie, hématurie macoscopique, douleurs lombaires, globe urinaire, touchers pelviens à la recherche d’une anomalie prostatique, d’un blindage du petit bassin
• Imagerie :
  • Echographie rénale et des voies urinaires à la recherche d’une dilatation des cavités pyélocalicielles (Figure 1). La réalisation de l’échographie est obligatoire dans toute IRA, même si un autre diagnostic paraît évident.
  • Eventuellement complétée pour préciser la nature de l’obstacle par un UroScanner (visualisation des lithiases sans injection de produit de contraste), un scanner injecté (rapport bénéfice risque à évaluer au cas par cas).

Le traitement repose sur la dérivation rapide des urines. Selon les capacités techniques locales et la nature de l’obstacle différentes techniques pourront être réalisées. Pour les obstacle sous vésicaux, la dérivation sera réalisée par sondage urinaire ou cathéter sus pubien. Pour les obstacles urétéraux, la dérivation peut faire appel à la pose de sonde (s) JJ, sonde(s) urétérale(s), ou à la pose de néphrostomie(s) percutanée(s).

Tableau 1 Causes des IRA obstructives

Trucs et astuces

• Une anurie brutale chez un patient sondé doit faire rechercher une obstruction de sonde !
• L’échographie peut parfois être prise en défaut au tout début des obstructions et dans les fibroses rétropéritonéales.
• En cas d’obstacle (uni ou bilatéral), il faut redouter la présence d’une infection en amont (pyélonéphrite obstructive) et donc porter attention aux signes infectieux. La dérivation des urines est alors une extrême urgence ! En l’absence de dérivation, l’évolution vers le choc septique réfractaire est rapide.
• Après dérivation des urines, une polyurie, appelée syndrome de levée d’obstacle, apparaît souvent. Il faut absolument surveiller de façon rapprochée la diurèse et compenser cette polyurie par du serum salé isotonique ± potassium pour éviter l’apparition de troubles hydroélectrolytiques majeurs.
• En cas d’obstacle sous vésical, la vidange rapide de la vessie peut entraîner une hématurie a vacuo, difficile à traiter. Il convient de vider la vessie de 500 cc/30 min (clampage intermittents de la sonde).
• L’anurie ou l’oligo-anurie n’est pas toujours présente au cours des IRA obstructives. L’augmentation de la pression urinaire en amont d’un l’obstacle entraine l’insuffisance rénale mais peut aboutir au maintient d’une diurèse (par « rengorgement »).

Une origine fonctionelle est retrouvée dans environ 40 à 50% des cas d’IRA. Le mécanisme de l’insuffisance rénale est une chute de la pression de filtration dans le glomérule du fait d’anomalies hémodynamiques systémiques et d’une vasconstriction rénale. Au cours de l’IRA fonctionnelle, il n’y a pas d’atteinte structurelle du rein. Les situations cliniques associées à l’IRA fonctionnelle sont principalement l’hypovolémie, l’insuffisance cardiaque en bas débit, les états de choc. De plus, l’âge élevé et les médicaments modifiant l’hémodynamique rénale augmentent le risque d’IRA fonctionnelle car ils empêchent les mécanismes de régulation du rein contre ces anomalies hémodynamiques systémiques : anti inflammatoire non stéroidien (AINS), inhibiteur des récepteurs de l’angiotensine II (ARAII), inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC). Les situations à risque d’IRA fonctionnelle s’associent toutes à une activation du système rénine angiotensine aldostérone et de la sécrétion d’ADH. Aussi, les effets rénaux de l’aldostérone et de l’ADH sont observés : rétention sodée et excrétion potassique (aldostérone), réabsorption d’eau et donc concentration des urines (ADH). Cf. figure Online.

La démarche diagnostique découle de ces éléments physiopathologiques. Elle doit être rigoureuse et dans le bon ordre:

• Recherche anamnestique et clinique des situations à risque d’IRA fonctionnelle : insuffisance cardiaque, état de choc, hypovolémie.
• Recherche soigneuse de médicaments modifiant la volémie et l’hémodynamique rénale : diurétiques, AINS, ARAII, IEC.
• Evaluation des indices urinaires sur échantillon d’urine.
  • Nau < 20 mmol/L
  • Nau < Ku (ou, pour ceux qui aiment se compliquer la vie, Nau/Ku <1)
  • Uréeu / Uréesang > 10
  • Créatinineu / Créatinineplasma > 30
  • Attention, ces indices deviennent inopérant en cas de pertes d’origine rénale: notamment diurétique, diurèse osmotique (diabète décompensé), syndrome de levée d’obstacle, vomissements récents (induction d’une perte de sel rénale liées à la bicarbonaturie) insuffisance surrénale (carence en aldostérone). Ces situations étant très fréquentes, les démarches intiales anamnestique et clinique ont un rôle majeur !
• Finalement, le diagnostic ne sera prouvé que rétrospectivment par la régression rapide de l’insuffisance rénale après correction des anomalies hémodynamiques et l’arrêt des médicaments à risque.

Le traitement repose sur l’arrêt des médicaments impliqués et la correction des anomalies hémodynamiques :

• Arrêt des diurétiques, AINS, antihypertenseurs…
• Arrêt du régime sans sel
• La correction de l’hypovolémie fait appel aux cristalloides comme le sérum salé isotonique (l’utilisation des colloides n’a pas fait preuve de supériorité) en perfusion intraveineuse. Dans les formes les plus modérées, une augmentation des apports sodés per os peut suffire (selon les gouts des patients: bouillon salé pour les séniors, coca cola pour les plus jeunes).
• our le traitement des états de choc et des insuffisances cardiaques en bas débit, cf. questions spécifiques.
• L’augmentation rapide de la diurèse est le premier signe d’évolution favorable. Elle apparaît dans les quelques heures des interventions thérapeutiques si celles ci sont efficaces.

Trucs et astuces

• Attention le diagnostic d’hypovolémie est difficile en clinique. Il requiert un examen soigneux (hypotension au début uniquement orthostatique, tachycardie, veines jugulaires plates en décubitus dorsal, pli cutané, perte de poids rapide) mais aucun signe n’est ni sensible ni spécifique. La recherche anamnestique de prise de diurétique, vomissements, diarrhée récents est souvent plus informative.
• L’interrogatoire des patients doit être minutieux : pensez aux AINS en vente libre.
• Pour le calcul de l’indice urinaire Créatinineu / Créatininesang, il convient de souligner que le plus souvent les résultats de la Créatinine urinaire sont exprimés en mmol/L et la Créatinine plasmatique en µmol/L. Il faut donc dans ce cas multiplier par 1000 la créatinine urinaire (pour l’exprimer en µmol/L) avant de calculer le rapport.
• La cirrhose peut se compliquer d’une forme particulière d’IRA fonctionnelle appelée syndrome hépato-rénal. L’association cirrhose évoluée, hyponatrémie et indices urinaires « fonctionnels » est très évocatrice de cette complication. La transplantation hépatique permet la correction des anomalies hénodynamiques de la cirrhose et permet une guérison complète de l’insuffisance rénale. En l’absence de transplantation, les analogues de la vasopressine (Terlipressine, Glypressine®) permettent une vasconstriction splanchnique et souvent une amélioration rénale malheureusement uniquement transitoire.

Les atteintes parenchymateuses, ou lésionnelles, ou organiques, concernent également 40-45% des patients. La très grande majorité des formes parenchymateuses (90%) sont le fait d’agressions rénales d’origine systémiques (cf. infra), plus rarement (10%) une atteinte spécifique rénale est observée. Dans la démarche diagnostique, il convient tout d’abord de rechercher soigneusement tous les facteurs systémiques d’agression rénale. En l’absence de ceux-ci, ou lorsque l’intensité des facteurs d’agression est discordante avec le niveau ou la cinétique de l’atteinte rénale, une atteinte rénale spécifique devra être recherchée.

Cette entité est fréquemment appelée « nécrose tubulaire aigüe » car c’est une des lésions histologiques observées dans ce type d’atteinte. Ces agressions rénales d’origine systémique sont très fréquentes : ischémiques, toxiques ou inflammatoires. Toutes les IRA fonctionnelles précedemment décrites peuvent évoluer vers une atteinte lésionnelle de ce type lorsque l’IRA fonctionnelle est sévère ou prolongée. L’intensité de l’atteinte rénale est très variable, d’une augmentation modérée pendant quelques jours de la créatininémie, jusqu’à l’anurie prolongée. L’analyse du dossier permettra de dépister ces facteurs d’agressions, fréquemment multiples :

• Etats de choc, hypovolémie même sans choc, insuffisance cardiaque en bas débit, lorsque sévères et/ou prolongées (l’association diurétique + AINS + IEC chez une personne âgée est assez efficace pour aboutir à une anurie prolongée…).
• Sepsis sévère, même sans choc septique
• Chirurgie lourde, en d’autant plus si clampage aortique/rénal
• Néphrotoxiques directs : produit de contraste iodé, aminoside, vancomicine, amphotéricine B…
• Pancréatite aiguë
• Circulation extra corporelle
• Coagulation intra vasculaire disséminée
• Rhabdomyolyse (urine porto, CPK et myoglobine élevés)
• Hémolyse
• Arrêt cardiaque réanimé
• Liste non exhaustive…

Lorsque le degré et la cinétique de l’atteinte rénale sont compatibles avec l’intensité des agressions, il n’est pas requis d’examen complémentaire de confirmation. Le seul traitement est de corriger tous les facteurs d’agression et d’optimiser l’état hémodynamique… quand cela est possible. Ainsi, la balance bénéfice risque de chaque intervention à risque rénal (produit de contraste iodé, aminoside…) doit être soigneusement pesée : risque d’aggravation rénale vs. risque de manquer un diagnostic. La durée d’évolution des atteintes rénales par agression systémique est très variable en fonction de la persistence des facteurs d’agression. L’absence d’amélioration rénale après 3 à 4 semaines sans facteurs d’agression doit faire reconsidérer le diagnostic (cf. atteintes rénales spécifiques)

Trucs et astuces

• Dans les situations d’agression systémique sévère en cours (choc, pancréatite, sepsis sévère), il peut exister une protéinurie et une hématurie significatives, sans valeur diagnostique.
• De même, les indices urinaires peuvent parfois avoir un profil « fonctionnel » alors que l’atteinte est déjà « lésionnelle ».
• Il était autrefois considéré que les IRA de ce type guérissaient sans séquelles. Il apparaît maintenant qu’une proportion non négligeable de patients, surtout ceux ayant une insuffisance rénale chronique préalable, ne guérissent pas ou incomplètement. De plus, il apparaît également que ceux qui guérissent (normalisation de la créatininémie) ont un sur-risque d’apparition d’une insuffisance rénale chronique dans les années qui suivent.

Lorsque le diagnostic d’agression rénale d’origine systémique n’est pas retenu, il convient d’envisager une atteinte rénale spécifique. En néphrologie « classique », c’est à dire hors agression systémique aigüe, il est usuel de différencier les atteintes rénales selon la structure atteinte (glomérule, tubule, vaisseaux). Les éléments de sémiologie rénale (pression artérielle, protéinurie, leucocyturie hématurie) permettent une première approche diagnostique:

• Atteinte glomérulaire : HTA, protéinurie (albuminurie) et hématurie abondante
• Atteinte tubulo interstitielle : leucocyturie
• Atteinte vasculaire : hypertension artérielle au premier plan

Parallèlement une analyse anamestique et clinique extra rénale doit être conduite pour rechercher une maladie « systémique »:

• Médicament récemment introduit
• Cancer, hémopathie (myélome, lymphome…), amylose, anomalie des lignées sanguines (éosinophilie…)
• Atteinte articulaire (arthrite), cutanée (purpura, nodules), ORL (rhinite, sinusite), pulmonaire (hémorragie intra-alvéolaire), neurologique (mono ou multinévrites) associées, évocatrice de connectivite ou de vascularite
• Terrain vasculaire, geste endovasculaire récent
• Infection virale chronique (HBV, HCV, HIV), infection bactérienne profonde (endocardite, sepsis sur matériel étranger).

La combinaison de l’hypothèse sur le compartiment atteint et l’analyse du contexte général permet de centrer les propositions diagnostiques. Attention, ces éléments d’orientation, rénaux et extra rénaux, restent toutefois très indicatifs et ne permettent qu’un débrouillage. Seuls les examens paracliniques permettront d’affirmer avec certitude le diagnostic. La procédure diagnostique doit être rapide, le risque d’insuffisance rénale définitive est important alors qu’il peut être souvent évité avec un traitement adéquat rapidement instauré. Ces examens sont en premier lieu non invasifs, certains résultats permettant un degré de certitude diagnostique suffisant. En cas d’incertitude, la ponction biopsie rénale (PBR) doit être discutée dans les quelques jours du diagnostic d’IRA. Devant toute suspicion d’insuffisance rénale par atteinte spécifique, un avis néphrologique spécialisé est urgent pour discuter de l’opportunité de la biopsie rénale.

Ces atteintes spécifiques correspondent à 3 items de l’ECN : 258, 259,260. Les paragraphes ci dessous sont des résumés des points essentiels concernant l’IRA.

Truc et astuce

• Au lit du patient, la bandelette urinaire permet une première analyse en attendant les résultats des examens de laboratoire, ne l’oubliez pas !
• Il est rappelé que ces indices urinaires sont « faux » en cas d’agression d’origine systémique sévère en cours.
• La piste d’une atteinte rénale spécifique doit être évoquée en l’absence de récupération de la fonction rénale après agression rénale d’origine systémique.

Les atteintes glomérulaires aigües avec IRA définissent le syndrome de glomérulonéphrite rapidement progressive (GNRP). Ce syndrome associe biologiquement : IRA, protéinurie > 1 g/j mais parfois > 3g/j d’ordre néphrotique, hématurie, l’HTA est parfois présente. L’atteinte histologique est une prolifération des cellules glomérulaires extracapillaires. Ces cellules remplissant la chambre urinaire selon une forme de croissant, d’où le nom parfois cité de glomérulonéphite à croissant ou extracapillaires. Les causes de ce syndrome sont :

• Vascularites à anticorps anti cytoplasme des polynucléaire neutrophiles (ou ANCA d’après l’acronyme anglais). Tous les âges peuvent être touchés avec un pic autour de 60 ans. Il existe trois entités :
  • granulomatose avec polyangéite (ex maladie de Wegener) : atteinte ORL (destruction de la paroi nasale, sinusite), rénale (GNRP) et pulmonaire (hémorragie intra alvéolaire), les ANCA sont de spécificités anti-protéinase 3 (PR3).
  • polyangéite microscopique : atteinte rénale, pulmonaire et neurologique (multinévrites), les ANCA sont de spécificités anti-myéloperoxydase (MPO).

⇒ La présence d’ANCA* spécifiques (anti-PR3 ou -MPO) dans le sang avec contexte clinique évocateur permet le diagnostic de ces deux pathologies. Le diagnostic de certitude est toutefois histologique. Le traitement repose sur l’association d’immunosuppresseur : Corticoïde + Cyclophosphamide +/- Echanges plasmatiques. o polyangéite granulomateuse à éosinophiles (ex maladie de Churg et Strauss) : atteinte pulmonaire principale avec athme corticodépendant et hyperéosinophilie. Cette atteinte est citée ici par principe mais ne donne pas fréquemment d’atteinte rénale.

• Maladie de Goodpasture par anticorps anti membrane basale glomérulaire (anti-MBG). Touche les hommes et femmes de 20 à 60 ans : GNRP+hémorragie intra alvéolaire. La présence dans le sang de cet anticorps permet le diagnostic. Le traitement est le même que pour les vascularites à ANCA mais les échanges plasmatiques sont constants.
• Lupus érythémateux aigu disséminé (atteinte rénale de classe III/IV)
• Foyers infectieux bactériens profonds (endocardite, infections de prothèse…)
• Purpura rhumatoïde
• Cryoglobulinémie

Trucs et astuces

• L’IRA observée au cours des GNRP s’installe typiquement en 2 à 6 semaine. Toutefois l’élévation progressive de la créatininémie passe souvent inaperçue.
• La GNRP n’est pas réversible sans traitement spécifique, ce qui faisait autrefois la différence avec le syndrome néphritique aigu (appelé également syndrome de glomérulonéphrite aigue) classiquement post angine streptococcique, qui disparaissait en quelques jours spontanément. Avec la diffusion des antibiotiques dans les angines de l’enfant ce syndrome a quasiment disparu.
• L’association GNRP + Hémorragie intra alvolaire définit le syndrome pneumo-rénal, ce syndrome est évocateur de vascularite à ANCA ou de maladie de Goodpasture

L’existence d’une leucocyturie oriente vers une néphropathie tubulo-interstitielle aiguë (NTIA) à l’origine de l’IRA. Néanmoins la leucocyturie est inconstante. Les causes principales sont :

• Pyélonéphrite infectieuse bilatérale (ou néphrite interstitielle bactérienne) ou sur rein fonctionnel unique.
• NTIA immuno-allergique. Le mécanisme est ici une réaction allergique à un médicament ou à une substance exogène non médicamenteuse et non pas une atteinte toxique directe. La liste des médicaments possiblement impliqués est extrêmement longue, on peut pour l’exemple citer les ß-lactamines, sulfamides. Une éosinophilurie est parfois observée mais peu spécifique. L’atteinte rénale peut s’associer à des manifestations extra rénales : rash cutané, asthme, fièvre, hyperéosinophilie, adénopathies, jusqu’à l’atteinte de plusieurs organes profond (foie, poumon…) réalisant un sydrome de DRESS (drug induced rash with eosinophilia and systemic syndrome). L’éviction du ou des médicaments incriminés est impérative. La corticothérapie est indiquée en cas de DRESS.
• Tubulopathie myélomateuse, par précipitation de chaines légères dans le myélome multiple.
• Nombreuses autres causes : Sarcoïdose, Syndrome de Sjögren, Lupus…

Trucs et astuces

• Le myélome peut être découvert par le biais d’une IRA. Il faut y penser systématiquement chez un patient > 50 ans. Deux mécanismes peuvent aboutir à une IRA : deshydratation extra cellulaire secondaire à une hypercalcémie, tubulopathie myélomateuse.

Toutes les néphropathies vasculaires aiguës ont comme point commun l’apparition ou la majoration d’une HTA qui s’associe frequemment à une protéinurie et à une hématurie. Cette HTA peut, lorsqu’elle est très sévère et prendre les critères de l’HTA maligne. On regroupe sous le terme de néphropathies vasculaires aigues deux types d’atteintes :

• Occlusion des gros vaisseaux (rarement en cause)
  • tronc des artères rénales, bilatérale (exceptionnelle) ou sur rein fonctionel unique.
  • thrombose des veines rénales : complication rare des syndromes néphrotiques sévères (surtout la glomérulonéphrite extra-membraneuse). Elle associe douleurs lombaires + HTA + protéinurie + hématurie macroscopique. Le diagnostic repose sur l’échographie-doppler des veines rénales et/ou l’angioscanner des vaisseaux rénaux.
• Atteinte des artérioles et capillaires intra-rénaux
  • Microangiopathie thrombotique (MAT) La MAT est une atteinte sévère des artérioles, qui peut toucher potentiellement tous les organes. On désigne sous le terme syndrome hémolytique et urémique (SHU) une MAT d’expression principalement rénale et de purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) une MAT d’expression essentiellement neurologique. Cependant, il existe de multiples situations ou les atteintes cérébrales et rénales coexistent. Le diagnostic est permis par la mise en évidence d’une anémie hémolytique mécanique : anémie régénérative, haptoglobine effondrée, augmentation de la bilirubine libre et des LDH, présence de schizocytes (hématies fragmentées), coombs direct négatif. Le traitement d’attaque des MAT primitives (anomalie de la voie alterne du complément dans les SHU, anomalie de la protéase du vWf –ADAMTS13- dans les PTT) repose sur les échanges plasmatiques. Le traitement des MAT secondaires (bactéries sécretrice de vérotoxine, HTA maligne, cancer, médicaments…) repose l’éviction de la cause.
  • Maladie des embols de cholestérol. Le traumatisme d’une plaque d’athérome (chirurgie ou cathéterisme aortique) peut entrainer l’embolisation de cristaux de cholestérol dans la microcirculatoin. Ces cristaux embolisent les artérioles et provoquent une réaction inflammatoire. Cette embolisation entraîne un syndrome inflammatoire systémique et l’atteinte des territoires embolisés : insuffisance rénale, ischémie digestive, lésions cutanées (syndrome des orteils poupres). Une hyperéosinophilie est fréquente. Le traitement repose sur l’arrêt de toute anticoagulation et antiagrégation permettant la formation d’un caillot sur la plaque ouverte afin de stopper le processus embolique.
  • Néphroangiosclérose maligne. Conséquence d’une HTA maligne, de cause primitive ou secondaire.

Le traitement étiologique des IRA a été précisé dans les sections correspondantes. Il existe de plus des éléments de prise en charge symptomatique communs.

Les apports en eau, Na Cl, K, calcium, magnésium… se règlent en fonction d’une éventuelle surcharge ou déplétion, et de la diurèse. Une hyperkaliémie peu sévère peut être traitée par régime sans potassium et une résine échangeuse d’ion (kayexalate).

Un point absolument majeur est d’adapter la posologie des médicaments administrés à la fonction rénale. Une vérification soigneuse de tous les médicaments évite les erreurs dramatiques (par exemple poursuite de médicaments à élimination rénale et haut potentiel toxique : vérapamil, colchicine…)

Il est impératif de corriger tous les facteurs pouvant aggraver l’IRA :

• Correction d’une déshydratation extracellulaire associée
• Eviter les médicaments néphrotoxiques (iode, aminosides, AINS…)
• Correction d’un obstacle sur les voies urinaires
• …

L’indication de l’épuration extra rénale est urgente et indiscutable dans les situations suivantes :

• Hyperkaliémie avec signes ECG
• Œdème aigu du poumon résistant aux diurétiques
• Hyponatrémie symptomatique

En dehors de ces situations d’urgence, il n’esxite pas d’étude permettant d’établir de critère de début de l’épuration extra rénale. Un seuil d’urée de 30 à 40 mmol/L d’urée est souvent retenu.

Les diurétiques ne sont pas un traitement de l’insuffisance rénale. Le concept de « relance de la diurèse » est une erreur : les diurétiques permettent parfois d’augmenter le volume de la diurèse, mais n’influent pas sur l’évolution de l’IRA, ni sur la nécessité de dialyse. L’utilisation des diurétiques dans l’insuffisance rénale aiguë se limite au traitement d’une surcharge hydrosodée : il faut alors utiliser les diurétiques de l’anse (furosémide), à dose d’autant plus élevée qu’il existe une baisse importante du DFG.