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Item 335 (Imagerie) - Accidents vasculaires cérébraux

Item et objectifs pédagogiques

  • Diagnostiquer un accident vasculaire cérébral.
  • Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge pré-hospitalière et hospitalière.
  • Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
  • Décrire les principes de la prise en charge au long cours en abordant les problématiques techniques, relationnelles et éthiques en cas d'évolution défavorable.

Généralités

Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont caractérisés par la survenue brutale d'un déficit neurologique focal en rapport avec une pathologie vasculaire cérébrale d'origine ischémique ou hémorragique.

Les AVC ischémiques résultent d'une occlusion artérielle cérébrale responsable d'un arrêt brutal de la perfusion cérébrale dans le territoire vasculaire alimenté par cette artère.

Les hématomes cérébraux ou intraparenchymateux correspondent à une collection de sang à l'intérieur du parenchyme cérébral. Les étiologies les plus fréquentes sont l'hypertension artérielle, les malformations artérioveineuses cérébrales, les anévrismes rompus, les tumeurs intracrâniennes, l'angiopathie amyloïde chez le sujet âgé, les thromboses veineuses cérébrales, les traitements anticoagulants, les troubles de la coagulation et la prise de toxiques.

Les thromboses veineuses cérébrales (TVC) touchent un ou plusieurs sinus veineux intracrâniens et/ou veines corticales ou profondes. Ces thromboses peuvent être responsables d'une atteinte parenchymateuse qui est parfois hémorragique. Ces AVC d'origine veineuse sont plus rares, touchent plus souvent des femmes jeunes, notamment en post-partum. Contrairement aux AVC d'origine artérielle, la sémiologie des TVC est rarement brutale et le plus souvent d'installation subaiguë ou chronique. Le signe clinique le plus fréquent est la céphalée, parfois associée à un déficit neurologique focal ou à des crises d'épilepsie en cas d'atteinte parenchymateuse.

Stratégie d'exploration en imagerie

Le rôle de l'imagerie est de confirmer le diagnostic clinique d'AVC, de différencier les AVC ischémiques des AVC hémorragiques et de rechercher l'étiologie de l'AVC.

L'IRM est l'examen clé du diagnostic d'un AVC. Devant des signes d'AVC aigu, une IRM - ou à défaut un scanner - doit être réalisée en urgence : « Les patients ayant des signes évocateurs d'un AVC doivent avoir très rapidement une imagerie cérébrale, autant que possible par IRM. » (Recommandations HAS 2009)

Le scanner sans injection de produit de contraste iodé et l'IRM permettent tous deux de différencier un AVC ischémique d'un AVC hémorragique (ce qui n'est pas possible de façon fiable sur les seules données cliniques). L'IRM, grâce à la séquence de diffusion, est plus sensible qu'un scanner pour détecter un AVC ischémique à la phase aiguë (dès la 1re heure). En cas d'AVC ischémique, les séquences angiographiques obtenues en IRM ou en scanner permettent de rechercher une occlusion artérielle responsable de cet AVC.

En cas d'AVC ischémique et en l'absence de contre-indication, une thrombolyse peut être proposée dans un délai de 4 heures 30 après l'installation du déficit.

L'accident ischémique transitoire (AIT) est défini par un épisode bref de dysfonction neurologique due à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne sans lésion cérébrale identifiable en imagerie.

En cas d'hématome, l'imagerie permet de distinguer les hématomes profonds (noyaux gris centraux, tronc cérébral) des hématomes lobaires. Cette distinction est importante pour orienter le bilan étiologique et discuter l'indication de réaliser des explorations vasculaires complémentaires (angioscanner, angiographie par résonance magnétique - ARM -, voire angiographie) à la recherche d'une cause vasculaire focale :

  • un hématome lobaire ou intraventriculaire doit faire rechercher une cause vasculaire sous-jacente quel que soit l'âge ;
  • un hématome profond doit faire rechercher une cause vasculaire sous-jacente uniquement chez le sujet jeune non hypertendu.

Sémiologie

AVC ischémique artériel

En IRM, l'ischémie cérébrale est visible dès la première heure sur les séquences de diffusion sous l'aspect d'un hypersignal correspondant à un territoire vasculaire artériel (fig. 1). Ces anomalies apparaissent plus tardivement sur la séquence T2/FLAIR. L'angiographie par résonance magnétique montre les artères circulantes, alors que l'artère occluse n'est pas visualisée.
En scanner, l'hypodensité du territoire artériel ischémié n'apparaît qu'après plusieurs heures ; les signes précoces sont un effacement des sillons corticaux et, en cas d'ischémie dans le territoire profond de l'artère cérébrale moyenne, un effacement du noyau lenticulaire. L'artère occluse peut apparaître hyperdense sur le scanner sans injection (fig. 2), mais ce signe est inconstant. Sur l'angioscanner, l'artère occluse n'est pas opacifiée.


Fig. 1 Signes d'AVC ischémique en phase aiguë en IRM.

IRM réalisée à 3 heures de l'installation du déficit. La coupe axiale pondérée en diffusion (A) montre très nettement une plage en hypersignal à contours bien limités touchant la substance blanche et la substance grise et correspondant au territoire superficiel et profond de l'artère cérébrale moyenne gauche. Ces anomalies sont à peine visibles sur la séquence FLAIR (B).


Fig. 2 Signes d'AVC ischémique en phase aiguë au scanner.

Examen sans injection de produit de contraste iodé réalisé à 6 heures de l'installation du déficit. Les coupes axiales réalisées au niveau temporal (A) et insulaire (B) montrent une hypodensité homogène touchant la substance grise et la substance blanche, à contours bien limités, discrètement expansive avec effacement des sillons corticaux, dessinant le territoire de l'artère cérébrale moyenne droite. Hyperdensité spontanée de l'ACM thrombosée (flèches).


Hématome

En scanner, le diagnostic est facile : l'hématome apparaît comme une hyperdensité spontanée (sans injection de produit de contraste iodé) intracérébrale responsable d'un effet de masse variable (fig. 3 et 4) pouvant entraîner des signes d'engagement.

En IRM, l'hématome est une lésion bien limitée mais de signal variable en fonction de la séquence et du stade.

Le caractère profond (fig. 3) ou lobaire (fig. 4) de l'hématome doit être précisé.

L'hématome peut être associé à :

  • une hémorragie intraventriculaire (souvent responsable d'une dilatation ventriculaire) ;
  • une hémorragie sous-arachnoïdienne devant faire rechercher un anévrisme rompu.

Fig. 3 Hématome profond chez un patient âgé hypertendu en scanner.

Coupe axiale sans injection de produit de contraste iodé : hyperdensité spontanée (astérisque) de la région des noyaux gris centraux. Rupture de cet hématome dans le carrefour ventriculaire droit entraînant une hémorragie intraventriculaire avec dilatation ventriculaire (flèches). Pas d'indication à la réalisation d'explorations vasculaires complémentaires.


Fig. 4 Hématome lobaire chez un sujet jeune non hypertendu en scanner.

Coupe axiale sans injection (A) : hyperdensité spontanée temporale droite responsable d'un effet de masse important. L'angioscanner (B) retrouve une prise de contraste serpigineuse (flèches) à la partie antéro-latérale de l'hématome correspondant à une malformation artérioveineuse.


Thrombose veineuse cérébrale

En IRM, le sinus thrombosé apparaît en hypersignal sur les séquences pondérées en T1, en T2 et en FLAIR. Après injection de gadolinium, le rehaussement des parois dure-mériennes du sinus contraste avec le défaut d'opacification de sa lumière thrombosée (fig. 5A) : c'est le signe du delta. En ARM veineuse, les sinus perméables sont bien visibles alors qu'un sinus thrombosé n'est plus visible (fig. 5B). En cas d'atteinte parenchymateuse apparaissent des lésions, le plus souvent cortico-sous-corticales, en hypersignal en T2/FLAIR, parfois hémorragiques.

En scanner, le thrombus récent est spontanément hyperdense mais cette hyperdensité régresse en quelques jours. Sur les coupes avec injection de produit de contraste iodé, on retrouve le signe du delta au niveau du sinus thrombosé : hypodensité du thrombus moulé par la prise de contraste des parois du sinus (fig. 6).


Fig. 5 Thrombose du sinus latéral droit en IRM.

Coupe frontale pondérée en T1 avec injection (A) : opacification normale des sinus sagittal supérieur et latéral gauche (astérisques), défaut d'opacification du sinus latéral droit thrombosé (flèche), réalisant un signe du delta. L'ARM veineuse (B) retrouve le défaut d'opacification du sinus latéral droit (flèches).


Fig. 6 Thrombose du sinus sagittal supérieur en scanner.

Coupe axiale après injection de produit de contraste iodé : signe du delta au niveau du sinus sagittal supérieur thrombosé (flèche) ; le thrombus hypodense est moulé par les parois du sinus qui prennent le contraste.


Points clés et synthèse


  • L'IRM est l'examen clé du diagnostic d'un accident vasculaire cérébral.
  • Scanner sans injection de produit de contraste iodé et IRM permettent de différencier un AVC ischémique d'un hématome.
  • Hématome en scanner : collection intraparenchymateuse spontanément hyperdense.
  • Séquence de diffusion très sensible pour détecter un accident ischémique dès la 1re heure : plage en hypersignal, diffusion à limites nettes correspondant à un territoire vasculaire artériel.
  • AIT : absence de lésion en rapport avec les signes déficitaires visible en imagerie.
  • Étiologies différentes des hématomes profonds et lobaires.


sides/ref-trans/imagerie/item_335/start.txt · Dernière modification: 30/04/2018 13:55 (modification externe)