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1. Gaz du sang artériel

Prescription et réalisation des gaz du sang

La prescription des gaz du sang est médicale et indiquée en cas de situation grave (défaillance respiratoire, défaillance hémodynamique, défaillance rénale), en cas de désordre métabolique sur le ionogramme pouvant interférer avec l’équilibre acido-basique (dysbicarbonatémie, dyschlorémie, dyskaliémie), l’adaptation ou la surveillance d’un traitement (oxygénothérapie, ventilation mécanique, épuration extra-rénale).

L’objectif est de préciser les paramètres respiratoires (PaO2, PaCO2, SaO2) et de l’équilibre acido-basique.

Les gaz du sang sont prélevés en artériel, en privilégiant l’artère radiale, après des précautions d’asepsie stricte, sans air, dans une seringue héparinée, puis acheminés immédiatement au laboratoire à température ambiante. Après réalisation, une compression doit être exercée au dessus du point de ponction.

Des informations recueillies lors du prélèvement sont nécessaires à leur interprétation: la température corporelle, les conditions de ventilation et d’oxygénation (ventilation spontanée et débit d’oxygène en litre/min, ventilation mécanique et FiO2 en %).

Les risques sont l’échec, la ponction veineuse, la perforation de l’artère, l’hématome, la dissection artérielle voire l’ischémie aiguë de membre.

La réalisation des gaz du sang peut être déléguée à une infirmière diplômée d’état. La responsabilité directe de l’opérateur peut être engagée.

Interprétation de la gazométrie artérielle

Valeurs normales

Les valeurs mesurées sont:

  • le pH (7,40 +/- 0,02)
  • la PaCO2 (38-42 mmHg)
  • les bicarbonates plasmatiques HCO3- (25-27 mmol/l) calculés à partir de l’équation de Henderson-Hasselbach (HCO3- + H+ → H2CO3 → CO2 + H20) ou mesurés par méthode calorimétrique (mesure le CO2 total qui inclus le CO2 dissous ce qui ajoute 1 à 2 mmol/l à la concentration de bicarbonates)
  • la PaO2 (70-90 mmHg sous une FiO2 21%)
  • la SaO2 (>95%)

L’hypoxémie est abordée dans le chapitre sur l’insuffisance respiratoire.

Interprétation des déséquilibres acido-basiques

L’équilibre acido-basique, ou homéostasie du pH, est une fonction essentielle de l’organisme et la concentration d’ions H+ est étroitement régulée.

Bien que la concentration en H+ soit très faible (0,00004 mEq/l dans le sang artériel), une variation modeste du pH correspond à une variation importante de la concentration en ion H+ : pH = -log (H+).

La première étape pour interpréter les gaz du sang est d’identifier le changement de pH (figure 1).

  • L’acidose est définie comme une diminution du pH sanguin <7,38 ou comme une augmentation de la concentration de H+.
  • L’alcalose est définie comme une augmentation du pH sanguin >7,42 ou comme une diminution de la concentration de H+.

La deuxième étape est d’identifier l’origine du changement de pH et l’adaptation au changement de pH en analysant les trois paramètres reliés par l’équation d’Henderson-Hasselbach : le pH, la PaCO2 et les bicarbonates plasmatiques selon l’équation HCO3- + H+ → H2CO3 → CO2 + H20 (figure 1).

H2CO3 est l’acide carbonique, capable de se dissocier en libérant des ions H+ en solution aqueuse. Les ions bicarbonates HCO3- sont la base, capable de fixer des ions H+ en solution aqueuse. pH = pKa + log (Base)/(Acide) = pKa + log (HCO3-)/(H2CO3) = 6,1 + log (HCO3-)/(0,03xPaCO2)

L’origine du changement de pH est respiratoire et/ou métabolique. Les variations du pH et de la concentration en H+ sont induites par des altérations de la PCO2 (acidose et alcalose respiratoire) et/ou des altérations de la concentration en bicarbonates (acidose et alcalose métabolique).

L’adaptation au changement de pH dépend de trois mécanismes : les systèmes tampons, la ventilation, la régulation rénale d’ions H+ et d’ions HCO3-.

  • Un tampon est une substance capable de se lier de façon réversible aux ions hydrogène. Le système tampon du bicarbonate constitue le système tampon extracellulaire le plus important et consiste en un acide faible H2CO3 et un sel, le bicarbonate, notamment NaHCO3. Les HCO3- plasmatiques sont immédiatement disponibles pour tamponner l’excès d’ions H+ produits par le métabolisme.
  • La ventilation peut ajuster le pH en augmentant ou en diminuant la PaCO2 par hypo ou hyperventilation alvéolaire.
  • Les reins contribuent par trois mécanismes à la régulation du pH :
    1. une sécrétion active d’ions H+
    2. une réabsorption d’ions HCO3- filtrés
    3. une production de nouveaux HCO3-

La sécrétion d’ions hydrogène et la réabsorption de bicarbonates ont lieu dans la plus grande partie du tubule, principalement au niveau du tube proximal. Pour chaque ion bicarbonate réabsorbé, un ion hydrogène est sécrété. La sécrétion d’ions hydrogène est un transport actif via un contre-courant sodium hydrogène. Le lien entre la sécrétion d’ions H+ et la réabsorption d’HCO3- est illustré dans la figure 2.
Dans les tubules, il y a titration des ions bicarbonates par les ions hydrogène : en cas d’acidose métabolique, c’est-à-dire d’excès d’ions H+, il y a une réabsorption complète des ions HCO3-, ce qui contribue à corriger l’acidose ; en cas d’alcalose, c’est-à-dire d’excès d’ions HCO3-, ces ions HCO3- ne peuvent pas être réabsorbés et sont excrétés dans l’urine ce qui contribue à corriger l’alcalose.

Les délais de compensations dépendent de la variable qui assure la compensation (immédiat pour le système tampon, relativement rapide pour la compensation respiratoire, plus lente pour la compensation rénale) et permettent de distinguer une situation aiguë d’une situation chronique. Ainsi, en cas d’acidose métabolique, l’adaptation respiratoire est une hyperventilation alvéolaire rapide ; en cas d’acidose respiratoire, l’adaptation rénale est une réabsorption retardée des bicarbonates.

Pour l’interprétation, il faut se souvenir que:

  • Un trouble acido-basique simple correspond à une seule anomalie sans autre perturbation associée. Un trouble acido-basique mixte correspond à l’association d’une perturbation métabolique et d’une perturbation respiratoire allant dans le même sens (acidose métabolique et acidose respiratoire). Un trouble acido-basique complexe correspond à l’association d’une perturbation métabolique et d’une perturbation respiratoire n’allant pas dans le même sens (acidose métabolique et alcalose respiratoire).
  • Les bicarbonates sont en relation directe avec la PaCO2 : ainsi une hypocapnie secondaire à une hyperventilation alvéolaire s’accompagne d’une diminution immédiate des bicarbonates bien avant l’adaptation rénale.
  • Une hypocapnie peut s’observer en cas d’alcalose respiratoire ou d’acidose métabolique ; une hypercapnie peut s’observer en cas d’acidose respiratoire ou d’alcalose métabolique ; une hyperbicarbonatémie peut s’observer en cas d’alcalose métabolique ou d’acidose respiratoire ; une hypobicarbonatémie peut s’observer en cas d’acidose métabolique ou d’alcalose respiratoire.
  • La compensation n’est jamais complète : ainsi une acidose métabolique totalement compensée doit faire rechercher une alcalose respiratoire associée.

La troisième étape est d’identifier l’étiologie du désordre acido-basique (cf acidose respiratoire et acidose métabolique).

Acidose métabolique

Diagnostic positif des acidoses métaboliques

L’acidose métabolique est définie par une diminution du pH <7,38 (ou par une augmentation de la concentration en ion H+) liée à une baisse de la concentration plasmatique en tampons bicarbonates <25 mmol/l/.

La réponse compensatrice respiratoire est une augmentation de la ventilation alvéolaire à l’origine d’une diminution de la PaCO2 (la PaCO2 diminue d’environ 1,25 mmHg pour chaque baisse de 1 mmol/l de la bicarbonatémie). Si la compensation est complète (le pH est normalisé), il faut suspecter un trouble acido-basique complexe associant une acidose métabolique et une alcalose respiratoire.

Une acidose métabolique peut être suspectée devant un contexte évocateur (insuffisance rénale, état de choc, acidocétose diabétique), des signes cliniques (polypnée), des anomalies du ionogramme sanguin (baisse de la bicarbonatémie, hyperkaliémie).

Diagnostic de gravité des acidoses métaboliques

La gravité dépend essentiellement de l’étiologie de l’acidose métabolique. L’acidose métabolique s’accompagne d’une hyperventilation alvéolaire compensatrice qui peut être à l’origine d’une détresse respiratoire aiguë. L’acidose s’accompagne d’une hyperkaliémie par transfert intra vers extracellulaire qui peut être à l’origine de troubles de la conduction et de troubles du rythme. Une acidose grave impose l’hospitalisation en réanimation.

Diagnostic étiologique des acidoses métaboliques

La première étape du diagnostic étiologique des acidoses métaboliques est le calcul du trou anionique (figure 3).

Le principe de l’électroneutralité implique que la somme des cations soit égale à la somme des anions. Na+ représente environ 95% des charges positives alors que HCO3- et Cl- représentent environ 85% des anions. Cette disparité arbitraire entre la somme des cations et des anions représente le trou anionique : TA = Na+ – (Cl- + HCO3-).
Le trou anionique correspond à la somme des anions non dosés en pratique courante qui sont principalement représentés par les charges négatives sur les protéines (protéinates, notamment l’albuminate) et dans une moindre mesure par les phosphates, les sulfates et d’autres anions organiques.
Les valeurs normales du trou anionique sont de 12 +/-2 mmol/l dont 11 mmol/l sont liées aux charges négatives de l’albumine. Le calcul du TA doit être ajusté en fonction de valeurs de l’albuminémie (réduction de 4mmol/l pour chaque 10g/L d’albumine en moins).

On distingue les acidoses métaboliques à TA augmenté, dites organiques et les acidoses métaboliques à TA normal, dites minérales (figure 3).

  • les acidoses à TA normal, aussi appelées acidoses hyperchlorémiques ou minérales sont liées à une perte de bicarbonates d’origine rénale (acidose tubulaire, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique) ou digestive (diarrhée, fistules grêliques ou coliques, aspiration digestive basse) ou à un excès de chlore (apports important de sérum salé isotonique). Les causes rénales de perte de bicarbonates peuvent être distinguées des causes non rénales par la mesure de l’ammoniurie et/ou par le calcul du trou anionique urinaire : une ammoniurie <1mmol/kg et/ou un TA urinaire >0 indiquent une perte rénale de bicarbonates.
  • les acidoses à TA augmenté sont liées à l’accumulation d’un proton combiné à un anion peu ou pas métabolisé ; l’accumulation de cet anion non mesuré en pratique courante augmente le trou anionique. Un excès de production d’acide ou l’accumulation de cet acide aboutit à une perte nette de bicarbonates. Les principaux acides, ou anions indosés, à l’origine d’une acidose métabolique à TA augmenté sont : les lactates dans l’acidose lactique, le -hydroxy-butyrate dans l’acidocétose diabétique, l’acidocétose alcoolique et la cétose de jeun, les sulfates et les phosphates dans l’insuffisance rénale, et certains toxiques dont l’éthylène glycol et le méthanol.

Traitement des acidoses métaboliques

L’acidose métabolique aiguë sévère (pH<7,10) est une situation grave mettant en jeu le pronostic vital. Le traitement est avant tout étiologique. Le traitement symptomatique comprend :

  • l’élimination du CO2 en assurant la ventilation alvéolaire, mécaniquement si nécessaire
  • l’apport d’alcalinisant par perfusion de bicarbonate de sodium par voie intraveineuse est indiquée en cas de pertes importante de bicarbonates, en cas d’hyperkaliémie menaçante, et pour certains cas d’intoxications
  • l’épuration extra-rénale dans certains cas d’insuffisance rénale ou d’intoxication

Le traitement des acidoses chroniques d’origine rénale est spécifique.

Acidose respiratoire

Diagnostic positif des acidoses respiratoires

L’acidose respiratoire est définie par une diminution du pH <7,38 (ou augmentation de la concentration en ion H+) liée à une augmentation de la PaCO2 >42 mmol/l, secondaire à une hypoventilation alvéolaire.

La réponse compensatrice rénale est une augmentation de réabsorption rénale de bicarbonates à l’origine d’une augmentation de la bicarbonatémie. Dans une situation aiguë, l’élévation des bicarbonates est absente ou très modeste. Dans une situation chronique (insuffisance respiratoire chronique), l’élévation de la bicarbonatémie est importante et traduit l’adaptation rénale. Ces deux situations permettent de différencier une insuffisance respiratoire chronique d’une insuffisance respiratoire aiguë.

Si la compensation est complète, il faut suspecter un trouble acido-basique complexe associant une acidose respiratoire et une alcalose métabolique. Une acidose respiratoire peut être suspectée devant un contexte évocateur et des signes cliniques (insuffisance respiratoire aiguë, insuffisance respiratoire chronique), des anomalies du ionogramme sanguin (augmentation de la bicarbonatémie, hyperkaliémie).

Diagnostic de gravité des acidoses respiratoires

La gravité dépend du degré de l’hypoventilation alvéolaire, du caractère aiguë ou chronique de l’hypoventilation, et de l’étiologie sous-jacente. Le coma hypercapnique est particulièrement redouté. Une acidose en rapport avec une insuffisance respiratoire aiguë impose l’hospitalisation en réanimation.

Diagnostic étiologique des acidoses respiratoires

Les étiologies des acidoses respiratoires sont celles de l’hypoventilation alvéolaire.

La ventilation alvéolaire dépend de la ventilation minute (VE = Vt x FR) et de la ventilation de l’espace mort (VD) : VA = VE – VD. Le principal mécanisme à l’origine d’une hypoventilation alvéolaire est une diminution de la ventilation minute. La ventilation minute dépend de la commande neurologique centrale et de l’effecteur musculaire périphérique (diaphragme et muscles respiratoires accessoires).

Les étiologies d’hypoventilation alvéolaire sont ainsi neurologiques (traumatisme crânien, accident vasculaire cérébral, tumeur cérébrale) et respiratoires (étiologies des insuffisances respiratoires aiguës et chroniques).

Traitement des acidoses respiratoires

Le traitement est avant tout étiologique. Le traitement symptomatique comprend l’élimination du CO2 en assurant la ventilation alvéolaire, mécaniquement si nécessaire.

Alcalose métabolique

L’alcalose métabolique est définie par une augmentation du pH >7,42 (ou par une diminution de la concentration en ion H+) liée à une augmentation de la concentration plasmatique en tampons bicarbonates >25 mmol/l/.

La réponse compensatrice respiratoire est une diminution de la ventilation alvéolaire à l’origine d’une augmentation de la PaCO2. Si la compensation est complète (le pH est normalisé), il faut suspecter un trouble acido-basique complexe associant une alcalose métabolique et une acidose respiratoire. La gravité dépend essentiellement de l’étiologie de l’alcalose métabolique. L’acidose métabolique s’accompagne d’une hypoventilation alvéolaire compensatrice qui peut être à l’origine d’une encéphalopathie hypercapnique. L’alcalose s’accompagne d’une hypokaliémie par transfert extra vers intracellulaire qui peut être à l’origine de troubles de la conduction et de troubles du rythme.

L’alcalose métabolique est secondaire à une charge alcaline (par perte d’ions H+ ou par surcharge en HCO3-) associé à une défaut d’excrétion rénale des bicarbonates. L’alcalose métabolique peut être secondaire à:

  • une perte d’ions H+ : perte digestive (vomissements, diarrhées), perte rénale (diurétiques), hyperminéralocorticisme (hyperréninisme secondaire à une contraction volumique, hyperminéralocorticoisme primaire), correction trop rapide d’une hypercapnie chronique (l’élimination rénale des bicarbonates est retardée)
  • une surcharge en bicarbonates : transfert intracellulaire de H+ (hypokaliémie), surcharge exogène (alcalinisation excessive), contraction volumique (réabsorption proximale de bicarbonates)

L’entretien d’une alcalose métabolique est toujours d’origine rénale : baisse de la filtration glomérulaire, contraction volumique, hypokaliémie, hypochlorémie.

Alcalose respiratoire

L’alcalose respiratoire est définie par une augmentation du pH >7,42 (ou par une diminution de la concentration en ion H+) liée à une diminution de la PaCO2 <38mmHg.

La réponse compensatrice rénale est une diminution de l’excrétion rénale de H+, à l’origine d’une diminution de la réabsorption de H+. Si la compensation est complète (le pH est normalisé), il faut suspecter un trouble acido-basique complexe associant une alcalose respiratoire et une acidose métabolique. La gravité dépend essentiellement de l’étiologie de l’alcalose respiratoire. L’alcalose s’accompagne d’une hypokaliémie par transfert extra vers intracellulaire qui peut être à l’origine de troubles de la conduction et de troubles du rythme. Une alcalose respiratoire est secondaire à une hyperventilation alvéolaire d’origine centrale (anxiété, douleur, fièvre, atteinte neurologique) ou périphérique (secondaire à une hypoxémie).

Item n°265: Troubles de l’équilibre acido-basique et désordre hydro-électrolytique

sides/ref/anesthrea/item_265/gaz.txt · Dernière modification: 30/04/2018 15:55 (modification externe)