Référentiel d'Anesthésie Réanimation
Objectifs pédagogiques
Les 10 points clefs à retenir
Ac : anticorps
Afssaps : Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé
Ag : antigène
Ansm : Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé
ATNC : agent transmissible non conventionnel
BNP : brain natriuretic peptide
BNSPR : Banque nationale de sang de phénotype rare
CCI : corrected count increment
CGR : concentré de globules rouges
CIVD : coagulation intra-vasculaire disséminée
CMV : cytomegalovirus
CNRGS : Centre national de référence des groupes sanguins
CP : concentré de plaquettes
CPA : concentré de plaquettes d’aphérèse
CPD : citrate, phosphate, dextrose
CPS : concentré de plaquettes standard
CSTH : comité de sécurité transfusionnelle et d’hémovigilance
CTSA : Centre de Transfusion Sanguine des Armées
CUG : concentré unitaire de granulocytes
DGV : dépistage génomique viral
DPC : développement professionnel continu
EBV : Ebstein-Barr virus
EDC : épreuve directe de compatibilité
EDTA : Ethylene diamine tetra acetic
EFS : Etablissement français du sang
EIGD : effet indésirable grave donneur
EIR : effet indésirable receveur
EPO Erythropoïétine
EPP : évaluation des pratiques professionnelles
ES : établissement de santé
ETS : établissement de transfusion sanguine
FC : fréquence cardiaque
FEIR : fiche d’effet indésirable receveur
FIG : fiche d’incident grave
FiO2 : fraction inspirée en O2
FR : fréquence respiratoire
GVH : graft versus host (disease)
HAS : Haute Autorité de Santé
Hb : hémoglobine
Hg : mercure
HLA : human leukocyte antigen
HNA : human neutrophil antigen
HPA : human platelet antigen
HTLV : human T lymphocytotropic virus
IBTT : infection bactérienne transmise par transfusion
Ig : immunoglobulines
INR : international normalized ratio
IPAQSS : indicateur pour l’amélioration de la qualité et de la sécurité des soins
IPD : information post-don
IPS : induced pluripotent stem cells
LFB : Laboratoire français de fractionnement et des biotechnologies
MCPS : mélange de concentrés de plaquettes standards
MDP : médicaments dérivés du plasma
MRB : médiateur de la réponse biologique
nv MCJ : Maladie de Creutzfeldt-Jakob nouveau variant
O2 : oxygène
PA : pression artérielle
PaO2 : pression artérielle en oxygène
PFC : plasma frais congelé
PFC-IA : plasma frais congelé inactivé par Amotosalem
PFC-SD : plasma frais congelé solvant détergent
PFC-se : plasma frais congelé sécurisé
PPT : purpura post-transfusionnel
PSL : produit sanguine labile
QBD : qualification biologique des dons
RAI : recherche d’agglutines irrégulières (ou d’Ac irréguliers)
RFNH : réaction fébrile non hémolytique
RH : Rhésus
RSPO : récupération de sang péri-opératoire
RTP : rendement transfusionnel plaquettaire
Sa : saturation
SAGM : saline, adénine, glucose, mannitol
SDRA : syndrome de détresse respiratoire aigu
SFAR : Société Française d’Anesthésie et de Réanimation
SFH : Société Française d’Hématologie
SIDA : syndrome d’immunodéficience acquise
SpO2 : saturation périphérique en oxygène
SRLF : Société de Réanimation de Langue Française
TAD : transfusion autologue programmée
TAP : transfusion autologue dirigée
TCA : temps de céphaline activée
TP : taux de prothrombine
TRALI : transfusion related acute lung injury (oedème pulmonaire lésionnel)
UF : unité fonctionnelle (unité de soins)
VHB : virus de l’hépatite B
VHC : virus de l’hépatite C
VHE : virus de l’hépatite E
VIH : virus de l’immunodéficience humaine
La bonne tolérance et l’efficacité d’une transfusion impliquent d’éviter un conflit immunologique entre les antigènes (Ag) et les anticorps (Ac) du donneur de sang et ceux du receveur d’un produit sanguin labile (PSL) afin que les cellules administrées ne soient pas détruites par les Ac du receveur et que les Ac contenus dans le PSL ne détruisent pas les cellules du receveur.
La présence ou l’absence de certains antigènes à la surface des hématies d’un individu définit son groupe sanguin, dont les principaux systèmes sont rappelés ci-après (1).
Le groupe (ou phénotype) ABO d’un individu (A ou B ou AB ou O) est défini par les Ag du système ABO (A, B) portés par ses hématies tandis que son plasma contient d’emblée, et de façon constante, les Ac de l’Ag qu’il n’a pas (Ac naturels et réguliers) (tableau 1).
Tableau 1 : Groupes sanguins ABO.
Groupe ABO | Antigènes des hématies | Anticorps naturels et reéguliers plasmatiques | Répartition en France |
---|---|---|---|
A | A | Anti-B | 45% |
B | B | Anti-A | 9% |
AB | AB | Aucun | 3% |
O | O | Anti-A et Anti-B | 43% |
Le phénotype RH est constitué de 5 Ag (D, C, E, c, e) issus des gènes RHD et RHCE, à l’origine d’un polymorphisme distinct chez chaque individu (tableau 2). En France 85% de la population possède l’Ag D (RhD positif). Contrairement aux Ac du système ABO, les Ac du système RH sont irréguliers et le plus souvent immuns.
Tableau 2 : Principaux phénotypes RH en France
Principaux phénotypes RH | Répartition en France | |
---|---|---|
RH : 1,2,-3,4,5 | D+C+E-c+e+ | 35% |
RH : 1,2,-3,-4,5 | D+C+E-c-e+ | 20% |
RH : 1,2,3,4,5 | D+C+E+c+e+ | 13% |
RH : 1,-2,3,4,5 | D+C-E+c+e+ | 12% |
RH : 1,-2,-3,4,5 | D+C-E-c+e+ | 2% |
RH : -1,-2,-3,4,5 | D-C-E-c+e+ | 15% |
Il existe de nombreux autres groupes sanguins érythrocytaires, dont les systèmes Kell (KEL), Duffy, Kidd, Lewis, MNSs… Seuls les Ag du système KEL (K et k) sont systématiquement recherchés, avec les Ag du système ABO et RH, lors des examens de groupage sanguin.
Ce sont les systèmes propres aux polynucléaires et aux plaquettes et désignent les systèmes dits « human neutrophil Antigen » (HNA), « human platelet Antigen » (HPA) et « human leukocyte Antigen » (HLA) de classe I et II. Le système HLA de classe I et parfois le système HPA sont pris en compte en cas de transfusion plaquettaire d’un patient immunisé dans le système HLA ou HPA.
Compte-tenu des systèmes rappelés ci-dessus, et en conformité à la réglementation, transfuser un patient implique de connaître son groupe ABO phénotype RH KEL, validé par la concordance de 2 résultats du groupe ABO RH KEL (double détermination), quel que soit le PSL administré.
La présence d’Ac naturels du système ABO implique que la transfusion d’un concentré de globules rouges (CGR) soit isogroupe ou compatible. Les règles de compatibilité ABO en cas de transfusion de globules rouges sont rappelées sur la figure 1.
Figure 1 : Règles de compatibilité ABO pour la transfusion de globules rouges.
Aussi, avant d’administrer un concentré érythrocytaire, une recherche d’agglutinines ou d’Ac irréguliers (RAI) est pratiquée. En cas de détection d’Ac anti-érythrocytaires (hors Ac ABO), des précautions doivent être prises pour toute transfusion érythrocytaire ultérieure (sélection d’un CGR compatible et épreuve directe de compatibilité en cas de RAI positive ou antérieurement positive).
Sauf cas particulier, la transfusion de plaquettes, n’implique pas de connaître le groupe HLA ou HPA du patient, dans la mesure où les Ac sont immuns et qu’aucune règle de compatibilité non érythrocytaire n’est nécessaire, ni aucune recherche d’Ac anti-HLA ou HPA. Par contre en cas d’immunisation connue dans le système HLA (classe I) ou HPA, des CPA phéno-compatibles (ou partiellement phéno-compatibles) doivent être transfusés (recherche d’Ac anti-HLA ou HPA en cas de mauvais rendement transfusionnel plaquettaire ou de contexte hématologique spécifique).
La transfusion, ou administration d’un PSL, est toujours un acte thérapeutique particulier, qui relève:
Les bonnes pratiques concernent toutes les étapes de la chaîne transfusionnelle, du donneur (lors de son don de sang), au receveur du PSL (incluant son suivi transfusionnel).
Les premières étapes de la chaîne transfusionnelle sont réalisées dans les sites de l’Etablissement français du sang (EFS), opérateur unique de la transfusion sanguine en France, et comportent les étapes qui permettent d’obtenir un PSL, à partir d’un ou de plusieurs dons de sang. Ainsi le rôle de l’EFS est d’assurer:
L’EFS approvisionne aussi en plasma le Laboratoire français de fractionnement et des biotechnologies (LFB) où sont fabriqués les médicaments dérivés du plasma (MDP).
La suite de la chaîne transfusionnelle se déroule dans les établissements de santé (ES) où les médecins, sages femmes et infirmiers, selon leurs rôles respectifs, assurent notamment :
Selon la loi du 4 janvier 1993 et le décret du 20 janvier 1994, l’hémovigilance désigne (2) (3) : « Un ensemble de procédures de surveillance organisées depuis la collecte de sang et de ses composants jusqu’au suivi des receveurs en vue de recueillir et d’évaluer les informations sur les effets inattendus ou indésirables résultant de l’utilisation thérapeutique des produits sanguins labiles et d’en prévenir l’apparition ».
De nombreux textes réglementaires définissent l’hémovigilance, les bonnes pratiques transfusionnelles et le rôle de tous les acteurs de la chaîne transfusionnelle.
Ils peuvent être retrouvés sur le Code de la santé publique (articles L1221-13, R 1221-17 à 53, L1223-3, R6144-30) (4).
Le rôle du médecin prescripteur est rappelé sur l’article R4311-9 du code de la santé publique qui stipule (5) : « L'infirmier ou l'infirmière est habilité à accomplir sur prescription médicale écrite, qualitative et quantitative, datée et signée, les actes et soins suivants, à condition qu'un médecin puisse intervenir à tout moment […] 1° Injections et perfusions de produits d'origine humaine nécessitant, préalablement à leur réalisation, lorsque le produit l'exige, un contrôle d'identité et de compatibilité obligatoire effectué par l'infirmier ou l'infirmière ;… ».
Le réseau national d’hémovigilance est composé des acteurs et structures suivants:
Les principales missions du correspondant hémovigilance d’un ES sont d’assurer :
Les médecins, sages-femmes et infirmiers participent au dispositif d’hémovigilance, notamment en assurant :
Figure 2 : Dispositif d’hémovigilance de signalement et de déclaration des effets indésirables receveurs et incidents de la chaîne transfusionnelle.
Les principaux PSL délivrés ou distribués par l’EFS sont :
Tous les PSL sont déleucocytés au cours des heures qui suivent le don (par filtration dans les 6 à 24 heurs après le prélèvement) ou lors d’un don en aphérèse. La déleucocytation (ou leucoréduction) permet de disposer de PSL contenant très peu de leucocytes et ainsi de réduire :
- Le risque d’allo-immunisation anti-HLA.
- Le risque de réaction fébrile non hémolytique.
- Le risque de transmission de virus intra-leucocytaires, dont le cytomégalovirus (CMV).
Le seuil de leucocytes résiduels est fixé de façon réglementaire par type de PSL.
Les caractéristiques précises de chaque PSL figurent sur l’étiquette :
En cas de sérologie CMV négative chez le donneur, figure la mention « CMV négatif » (CGR ou CP).
Il existe un autre type de PSL, le concentré de granulocytes, non traité dans ce document compte-tenu de sa rareté. Ses seules indications sont les contextes septiques sévères et non maîtrisés chez un patient présentant une neutropénie profonde et prolongée (<0,2-0,5G/l), sauf cas particuliers. Des concentrés unitaires de granulocytes (CUG) sont alors préparés par l’EFS, au cas par cas, après concertation étroite avec le prescripteur. Ils relèvent d’une thérapeutique exigeante aussi bien chez le donneur (contraintes du don, 3h en aphérèse après corticothérapie), que chez le receveur souvent soumis à des effets indésirables malgré la sélection du donneur (compatibilité ABO, CUG phénotypé, recherche d’Ac anti-HLA…) et d’une préparation spécifique (transfusion immédiate moins de 12h après prélèvement du donneur).
Les caractéristiques des PSL présentés ci-après peuvent être retrouvées sur la décision du 20 octobre 2010 fixant la liste et les caractéristiques des produits sanguins labiles (8).
Un CGR est toujours issu du don d’un seul donneur et est obtenu par :
- Centrifugation puis soustraction du plasma en circuit clos stérile à partir d’un don de sang total ou
- Prélèvement aseptique à l’aide d’un séparateur chez un donneur au cours d’une aphérèse.
Elle est variable d’un CGR à l’autre, en fonction du donneur, et est de l’ordre de :
- Hémoglobine totale supérieure à 40g, Hématocrite entre 50 et 70%.
- Au minimum 125 ml de GR (environ 140ml),
- Environ 100 ml solution de conservation SAGM (saline, adénine, glucose, mannitol).
- Environ 42 ml d’anticoagulant CPD (citrate, phosphate, dextrose),
- Environ 20 ml plasma.
- Moins de 106 leucocytes par unité (après déleucocytation).
Remarque : Un CGR contient peu de plasma, donc peu d’Ac naturels anti-A et anti-B. La durée de vie moyenne des globules rouges transfusés est de 60 jours.
Elle est d’au maximum 42 jours, à une température entre 2° et 6°C (24h en cas d’ouverture du circuit).
Il existe 2 types de concentrés de plaquettes, issus de préparations différentes:
Remarques :
- Le contenu en plaquettes et en plasma des CP est très variable et résulte des caractéristiques du donneur (poids, numération plaquettaire…).
- L’EFS prépare de plus en plus de CP (MCPS et CPA) en solution dans lesquels la partie liquidienne est composée aux 2 tiers par une solution additive pour plaquettes (citrate de sodium dihydraté, acétate de sodium trihydraté, chlorure de sodium) et pour un tiers par du plasma du ou des donneurs.
- Les CP contiennent moins de 106 leucocytes par unité (après déleucocytation).
- Malgré la très faible quantité d’hématies résiduelles dans un CP, transfuser un CP RH D+ à un receveur RH D- comporte un risque d’immunisation [complication prévenue par l’administration d’Ig anti-D (100µg) dès que possible et au plus tard 72 heures après transfusion, disposition recommandée chez les patientes de la naissance à ménopause].
- Le respect de la compatibilité ABO est recommandé, en raison de l’expression des Ag du système ABO sur la membrane des plaquettes. En cas de transfusion de plaquettes ABO incompatibles, le rendement plaquettaire risque d’être moindre.
- Les CPA sont issus de donneurs de sexe masculin ou de femme nulligeste ou de femme chez qui le dépistage d’Ac anti-HLA est négatif, afin de diminuer le risque de TRALI (cf 6.1.2.).
- La durée de vie moyenne des plaquettes transfusées est de 3 à 4 jours, moins en cas d’hémorragie, de CIVD, de splénomégalie, de fièvre, d’immunisation dans le système HLA ou HPA…
- Jusqu’à présent les CPA sont le plus souvent destinés aux patients présentant une hémopathie ou en contexte d’Oncologie, tandis que les MCPS sont délivrés aux patients en contexte aigu de chirurgie, réanimation et, a contrario, parfois chez un patient poly-immunisé chez qui les CPA phénotypés (ou partiellement phénotypés) sont inefficaces ou non disponibles.
Un CP se conserve au maximum 5 jours, entre 20°C et 24°C, en agitation lente et permanente.
L’EFS fabrique 3 types de PFC:
- Le plasma frais congelé solvant détergent (PFC-SD). Le PFC-SD, préparé à Bordeaux, est dit « viro-atténué » (atténuation virale assurée par solvants détergents). Il est obtenu à partir d’un pool de plasma provenant de 100 donneurs en plasmaphérèse de même groupe ABO et recongelé en poche de 200 ml.
- Le plasma frais congelé inactivé par Amotosalem (PFC-IA). Le PFC-IA est aussi « viro-atténué » (atténuation virale assurée par psoralène et illumination par UVA). Il provient d’un seul donneur et est recongelé en poche de 200 ml.
- Le plasma frais congelé sécurisé (PFC-se). Le PFC-se est obtenu à partir du plasma d’un seul donneur, congelé et mis en quarantaine pour au minimum 60 jours. Il est délivré seulement si de nouveaux tests de qualification (QBD), effectués chez le donneur au-delà de 60 jours, sont toujours normaux. Il est conditionné en poches de 200 à 800 ml (préparation en unités pédiatriques possible, volume toujours supérieur à 50 ml).
Remarques :
- Les PFC « mono-donneurs » (IA et se) sont issus de donneur de sexe masculin ou de femme nulligeste ou de femme chez qui le dépistage d’Ac anti-HLA est négatif, afin de diminuer le risque d’œdème pulmonaire lésionnel (ou TRALI, cf 6.1.2.).
- En raison du risque de transmission du virus de l’hépatite E, encore mal évalué, il est recommandé d’administrer du PFC-SD chez les patients immuno-déprimés et les patients (9) devant être traités par échanges plasmatiques, Avec antécédents de transplantation d’organe, Après greffe de cellules souches hématopoïétiques (allogénique), Avec déficit immunitaire congénital, Porteurs d’une hépatopathie chronique.
Chaque unité de plasma (200ml) contient une solution citratée (30 à 50 ml) et des facteurs de coagulation à une concentration minimale de:
- Facteur VIII : 0,7 UI/ml après décongélation (0.5 UI/ml pour le PFC-IA et SD).
- Fibrinogène : 2g/l.
- Facteur V : 0.7UI/ml.
La concentration de leucocytes est inférieure à 104/l (après déleucocytation) et le pH de 7 à 7,6.
Le plasma est le seul produit apportant du facteur V, de la protéine S, du plasminogène et de la métalloprotéase (clivant le facteur Von Willebrand ou ADAMTS 13), qui n’existent pas en médicaments dérivés du plasma.
Remarques:
Le plasma contient les Ac naturels ABO du donneur, ainsi la compatibilité plasmatique ABO entre le donneur ou le receveur doit être respectée.
Le PFC est conservé au maximum 1 an à une température inférieure à -25°C. En cas d’indication à transfuser du plasma, il est décongelé par l’EFS (ou au dépôt de sang de l’ES), selon des modalités précises, et est porté à 37°C en environ 30mn. Par contre, une fois décongelé, les composés du plasma se dégradent rapidement, c’est pourquoi il doit être transfusé au plus tard dans les 6 heures après décongélation, conservé à température ambiante (50% du facteur VIII est dégradé tandis que le facteur V a complètement disparu en 6h).
Les PSL (notamment les CGR et les CP) sont caractérisés par des qualifications (relevant des résultats des examens biologiques pratiqués sur le don), et des transformations (apportées par l’EFS). Il revient au médecin de prescrire les qualifications et transformations requises pour le patient, selon sa pathologie et ses antécédents. Les indications indiquées ci-après sont issues des recommandations de l’Ansm (Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé en 2002 et 2003, Ansm et Haute Autorité de Santé en 2012), dont la mise à jour est attendue pour les globules rouges et les plaquettes (10) (11) (12) (13) (14) (15) (16) (17).
Un CGR phénotypé désigne un CGR dont les Ag C (RH2), E (RH3), c (RH4), e (RH5) et K (KEL1) sont déterminés. Prescrire un CGR phénotypé signifie qu’il est phéno-identique ou phéno-compatible au receveur.
- Nouveau-né, nourrisson, enfant.
- Patiente jusqu’à la ménopause.
- Patient qui présente ou a présenté des Ac anti-érythrocytaires.
- Patient polytransfusé ou susceptible de l’être.
Remarques:
- Transfuser un CGR phénotypé réduit le risque d’allo-immunisation, mais ne l’annule pas dans la mesure où le patient peut s’immuniser contre un autre Ag du donneur, hors système RH et KEL.
- Chez les patients dépendants à long terme de transfusions érythrocytaires (en cas de drépanocytose, thalassémie…), il est important de prendre des précautions supplémentaires afin de réduire le risque d’immunisation en prescrivant des CGR phénotypés et respectant le phénotype étendu (évitant le risque d’immunisation vis-à-vis d’Ag immunisants hors système RH et KEL).
Un CPA phénotypé désigne un CPA dont les Ag du système HLA de classe I (voire HPA) sont connus. La détermination de ces Ag est effectuée sur certains CPA qui sont réservés préférentiellement aux patients devant bénéficier de CPA de phénotype identique ou compatible.
Prescrire un CPA phénotypé signifie qu’il est partiellement phéno-identique ou phéno-compatible au phénotype du receveur (en partie, compte-tenu des multiples Ag HLA de classe I).
- Nouveau-né présentant une thrombopénie néonatale présumée ou avérée (destruction de ses plaquettes par les Ac anti-HPA-1a de la maman, elle-même de groupe HPA-1a négatif), chez qui les plaquettes maternelles irradiées ou des plaquettes HPA compatibles irradiées peuvent être transfusées.
- Patient porteur d’Ac anti-HLA ou anti-HPA (sélection d’un CPA dépourvu de l’Ag correspondant).
- Patient présentant un purpura post-transfusionnel, en cas de transfusion plaquettaire indispensable.
Un CGR « compatibilisé » désigne un produit testé avec le sérum du futur receveur, par une épreuve directe de compatibilité (EDC) au laboratoire de l’EFS, d’une durée de validité de 72 heures. Il porte une étiquette mentionnant l’identité du receveur et la date de l’EDC. De plus, l’EDC permet de détecter un conflit entre un Ag du CGR et un Ac du receveur qui n’aurait pas été détecté par la RAI (Ac en faible quantité ou Ac contre un Ag hors panel des Ag de la RAI), et ainsi de l’écarter. L’EDC dure au moins une heure et implique que le laboratoire de l’EFS dispose d’un échantillon sanguin du patient (5ml sur tube EDTA).
- Patient qui présente des Ac anti-érythrocytaires.
- Patient qui a présenté des Ac anti-érythrocytaires (antérieurement détectés par une RAI), dans la mesure où, ils peuvent être réactivés en quelques heures et être hémolysants (« Un Ac un jour, un Ac toujours »).
- Nouveau-né (EDC du CGR avec le sérum du nouveau-né ou de la mère, indiquée dans certains contextes de Néonatologie, selon la procédure de l’ES).
Un CPA compatibilisé est un CPA sélectionné au laboratoire de l’EFS et testé par une EDC entre le sérum du receveur et les cellules du CPA (les lymphocytes pour une compatibilité HLA, les plaquettes pour une compatibilité plaquettaire).
L’EDC dure au moins une heure et implique que le laboratoire de l’EFS dispose d’un échantillon sanguin du patient (5ml sur tube sec).
- Nouveau-né présentant une thrombopénie néonatale présumée ou avérée (destruction de ses plaquettes par les Ac anti-HPA-1a de la maman, elle-même HPA-1a négatif), chez qui les plaquettes maternelles irradiées ou des plaquettes HPA compatibles irradiées peuvent être transfusées.
- Patient porteur d’Ac anti-HLA ou anti-HPA.
- Patient présentant un purpura post-transfusionnel, en cas de transfusion plaquettaire indispensable.
Un CGR et un CP « CMV négatif » proviennent de donneurs chez qui n’ont pas été détectés d’Ac anti-CMV au moment du don.
- Femme enceinte.
- Fœtus (transfusion in-utero).
- Nouveau-né, nourrisson.
- Patient CMV négatif en at0tente de greffe ou de transplantation.
- Patient CMV négatif greffé ou transplanté avec donneur CMV négatif.
- Patient receveur d’une transplantation de poumon (ou en attente) quel que soit son statut CMV.
Un CGR et un CP déplasmatisés désignent des PSL dont le plasma résiduel a été soustrait et qui ont été remis en suspension dans une solution injectable qui préserve les qualités fonctionnelles des cellules. La concentration de protéines extra-cellulaires résiduelle y est inférieure à 0,5g/unité. La déplasmatisation demande environ 2 heures de préparation et provoque une perte d’environ 5g d’hémoglobine du CGR et 0,5 10 11 plaquettes du CP. Un produit déplasmatisé doit être transfusé le plus rapidement possible après sa préparation (au maximum 6 heurs après la préparation).
- Nouveau-né avec thrombopénie auto-immune (déplasmatisation et irradiation des plaquettes maternelles ou compatibles).
- Patient présentant un déficit en IgA ou porteur d’Ac anti-IgA.
- Patient avec antécédent de réaction allergique transfusionnelle sévère.
- Patient avec antécédent de purpura thrombopénique post-transfusionnel.
Le Centre national de référence des groupes sanguins (CNRGS) et la Banque nationale de sang de phénotype rare (BNSPR) assurent la conservation et la disponibilité en France de certains produits issus de donneurs de phénotype érythrocytaire, HLA ou HPA rare.
Certains CGR de phénotype rare sont cryoconservés de 4 mois à 10 ans (-30°C à -130°C), qui devront être immédiatement transfusés après décongélation.
- Patient de phénotype érythrocytaire rare (ex : Bombay).
- Patient poly-immunisé dans le système érythrocytaire.
Certains CPA de phénotype HLA ou HPA rare sont cryoconservés de 2 à 3 ans (-60°C à -130°C). Ils devront être immédiatement transfusés après décongélation tandis que le rendement plaquettaire est réduit de moitié environ (altération des plaquettes).
- Patient porteur d’un phénotype HLA ou HPA rare (ex : immunisation foeto-maternelle anti HPA-1a).
Un CGR et un CP irradiés ont été soumis à une irradiation de 25 à 45 Grays qui inactive les lymphocytes résiduels et prévient la réaction du greffon contre l’hôte (GVH) chez les patients immunodéprimés.
- Transfusion in utero.
- Exsanguino-tranfusion.
- Nourrisson de moins de 6 mois,
- Enfant pris en charge en Onco-Hématologie Pédiatrique (le plus souvent).
- Patient greffé (allogreffe ou autogreffe).
- Patient transplanté (transplantation d’organe).
- Patient immuno-déprimé (aplasie médullaire, déficits immunologiques congénitaux cellulaires).
- Patient traité ou ayant été traité par Fludarabine ou Alemtuzumab ou immunoglobulines anti-thymocytes.
- Transfusion intra-familiale.
Remarque :
La GVH désigne la prolifération des lymphocytes du donneur, non reconnus comme étrangers par le receveur s’il présente une immunodéficience ou une semi-identité HLA.
Un CGR pédiatrique ou nourrisson est obtenu par division aseptique d’un CGR de moins de 7 jours, en 4 unités destinées au même enfant (conservation maximale de 21 jours après le don, volume supérieur à 50ml, Hb totale supérieure 25g).
- Nouveau-né devant bénéficié de transfusions érythrocytaires répétées afin de diminuer le nombre de donneurs (groupe et phénotype aussi compatibles au groupe de l’enfant et de la maman).
Un CPA pédiatrique est obtenu par la division aseptique d’un CPA en plusieurs unités (de plus de 50 ml).
- Nouveau-né devant bénéficié de transfusions plaquettaires répétées afin de diminuer le nombre de donneurs.
La réduction de volume d’un CGR ou d’un CP permet d’éliminer une partie du milieu de suspension du PSL et d’obtenir un PSL plus concentré.
Un CGR « réduction de volume » est un CGR conservant le même contenu en hémoglobine, mais réparti dans un volume inférieur (hématocrite final entre 70 et 85 %). Un CP « réduction de volume » est un CP dont le contenu en plaquettes est réparti dans un volume inférieur.
- Patient chez qui une restriction des apports est nécessaire (cardiopathie, contexte de Néonatalogie…).
- Patient présentant des réactions allergiques post-transfusionnelles mineures (discuté dans la mesure où des CP en solution sont dorénavant disponibles).
Le sang total reconstitué est composé d’un CGR et un demi PFC de même groupe ABO, après reconstitution aseptique dans une même poche par l’EFS.
- Ex-sanguinotransfusion.
- Assistance circulatoire extracorporelle chez le nouveau-né.
Remarques :
- Le tarif des PSL est réglementé. Le tarif des principaux PSL et des qualifications sont présentés sur le tableau 3 (18).
Tableau 3. Tarif des PSL (hors taxe et avec), issu de l’arrêté du 7 avril 2014 modifiant l’arrêté du 9 mars 2010 modifié relatif au tarif de cession des produits sanguins labiles (18).
Produit Sanguin Labile | Coût hors taxe |
---|---|
CGR | 187,33 |
CPA | 554,21 |
PFC | 99,06 |
Phénotypé | + 3,29 |
CMV négatif | + 10,81 |
Irradié | +14,80 |
En complément des indications relatives aux qualifications et transformations présentées au 4.2., s’ajoutent celles de la transfusion elle-même, construites notamment sur la définition de seuils transfusionnels, tenant compte du patient et du contexte de sa prise en charge (notamment en situation d’hémorragie aigue ou pas). Ainsi, les sociétés savantes ont émis de nombreuses recommandations, notamment la Société Française d’Anesthésie et de Réanimation (SFAR), la Société de Réanimation de Langue Française (SRLF) et la Société Française d’Hématologie (SFH) (19), (20), (21).
L’indication d’une transfusion homologue doit toujours être motivée par l’absence d’alternative (transfusion autologue ou médicament) et être adaptée à chaque patient, notamment selon :
- Le caractère aigu de l’anémie (hémorragie active / anémie chronique…).
- La tolérance du patient.
- La pathologie, les troubles hémostases, le traitement du patient…
- La capacité d’hématopoïèse du patient (exemple : carence martiale versus myélodysplasie…).
Un « conseil transfusionnel » peut-être obtenu en permanence auprès d’un médecin de l’EFS.
Remarques :
- Chez un adulte de 70 kg, un CGR augmente l’hémoglobinémie d’environ 1g/dl (et l’hématocrite de 2,5 à 3%).
- Chez un enfant, 3 ml CGR/kg augmente l’hémoglobine d’environ 1 g/dl. La formule ci-dessous permet de calculer le volume de CGR à prescrire.
Volume à prescrire (ml de CGR) : poids (kg) x (Hb souhaitée – Hb avant transfusion) (g/dl) X 3 ou 4.
La transfusion de 0,5 1011 plq/7kg permet une augmentation d’environ 20 109 plq/l.
Les principaux seuils d’hémoglobinémie sont reportés sur la figure 3 (taux rapidement faux en contexte d’hémorragie aiguë, en raison du décalage dans le temps entre le prélèvement et le moment où le taux est connu).
Figure 3 : Seuils transfusionnels érythrocytaires indicatifs
La transfusion de plaquettes peut répondre à une indication curative (en cas de saignement) ou préventive (afin d’éviter une hémorragie), dont les seuils sont différents selon le contexte de prise en charge du patient. Les principaux seuils plaquettaires sont reportés sur le tableau 4 (22).
Tableau 4. Extrait des Recommandations de bonne pratique, Transfusion de plaquettes, Afssaps.
Situation clinique | Seuil transfusionnel (G/L) |
---|---|
Geste effractif | 50 |
Chirurgie | 50 |
Préventif | |
Neurochirurgie | 100 |
Ophtalmologie segment postérieur | 100 |
Rachianesthésie | 50 |
Péridurale | 80 |
Curative | |
Chirurgie cardiaque | 50 |
Chirurgie hépatique | 50 |
Thrombopénie de fin de grossesse | Pas d’indication |
HELPP syndrome | 30 à 50 |
La transfusion de PFC est recommandée en cas de d’hémorragie, ou de geste à risque hémorragique, associé à une anomalie de l’hémostase, ou en cas de pathologie nécessitant des échanges plasmatiques. Les principales indications sont rapportées sur la figure 4 (16) (17).
Figure 4 : Extrait de « Transfusion de plasma thérapeutique, produits, indications, Actualisation 2012, Recommandations, Ansm-HAS, juin 2012 » (16) (17).
En situation de transfusion massive, des algorithmes ou protocoles sont instaurées dans les secteurs d’Anesthésie-Réanimation, afin de préciser les séquences de transfusion érythrocytaire, plasmatique et plaquettaire, d’administration de médicaments et la surveillance biologique du patient (figure 5).
Figure 5 : Extrait de « Transfusion de plasma thérapeutique, produits, indications, Actualisation 2012, Recommandations, Ansm-HAS, juin 2012 » (16) (17).
La TAP résulte de l’indication posée par le médecin anesthésiste lors de la consultation pré-anesthésie, avant une intervention à risque hémorragique, après estimation des pertes sanguines.
En l’absence de contre-indication, et après consultation auprès d’un médecin de l’EFS, le patient donne son sang dans un EFS, en un ou plusieurs dons à partir desquels des CGR et des PFC seront fabriqués. Ces produits relèvent d’un circuit spécifique afin de n’être jamais conservés avec des produits sanguins homologues, car ils sont exclusivement réservés au « donneur-patient » pendant 42 jours, et détruits en cas de non-utilisation.
Les règles d’administration des produits sanguins autologues sont identiques à celle de la transfusion homologue, y compris le contrôle ultime au chevet du patient.
La RSPO (per ou post-opératoire) est un acte prescrit par un anesthésiste et effectué sous sa responsabilité. Il comporte:
- L’aspiration des pertes hémorragiques du patient pendant l’intervention ou le drainage d’une cavité corporelle ou d’un espace articulaire au décours immédiat de l’intervention.
- Le traitement et le lavage du sang recueilli par un appareil de centrifugation ou filtration par un dispositif à usage unique en cas de récupération post-opératoire.
- L’administration du produit ainsi préparé au plus tard dans les 6 heurs qui suivent le recueil.
Les contre-indications sont nombreuses (drépanocytose, thalassémie homozygote, phéochromocytome, contextes septique ou carcinologique ou obstétrical ou de métallose, utilisation de colles biologiques ou d’antiseptiques iodés ou d’eau stérile ou d’eau oxygénée…).
L’acte transfusionnel est un acte médical qui engage la responsabilité du prescripteur. Seuls les prélèvements biologiques pré-transfusionnels et l’administration du PSL peuvent être délégués à un infirmier ou sage femme. Les modalités de l’ensemble de l’acte transfusionnel sont présentées ci-après en 12 étapes qui relèvent de bonnes pratiques réglementées (24) (25).
Le dossier transfusionnel est une partie du dossier médical, qu’il soit « papier » ou informatisé et constitue aussi un « indicateur pour l’amélioration de la qualité et de la sécurité des soins » (IPAQSS). Il contient tous les documents relatifs à la transfusion :
La vérification de l’identité du patient est cruciale afin d’éviter toute confusion du groupe sanguin et éviter un conflit immunologique, notamment lors des prélèvements des tests pré-transfusionnels, de la prescription des PSL, du contrôle ultime au chevet du patient, juste avant la transfusion.
L’identité d’un patient est constituée de son nom de naissance, son prénom, sa date de naissance, son nom marital et si possible son lieu de naissance. La vérification de l’identité du patient implique de comparer l’identité énoncée par le patient aux documents transfusionnels (ou à défaut de vérifier l’identité inscrite sur le bracelet du patient ou selon une autre modalité de l’ES).
En cas de patient non identifiable, la conduite à tenir est d’appliquer la procédure de transfusion en urgence vitale de l’ES et de recourir à une identification provisoire du patient (selon les modalités de l’ES, par exemple « Inconnu… »).
Le médecin doit au patient une information orale et écrite qui implique d’informer le patient vis-à-vis de la transfusion (bénéfice, examens pré-transfusionnels, effets inattendus…) et recueillir son consentement ; de tracer cette démarche sur le dossier transfusionnel en précisant l’indication de la transfusion ; de lui remettre un document d’information (avant la première transfusion dans l’ES) et de noter la remise de l’information au patient sur le dossier transfusionnel (date et nom du médecin qui remet l’information).
En cas de transfusion d’un enfant, l’information est donnée aux parents (et au tuteur en cas de personne sous tutelle). Seule la transfusion en urgence vitale, et en l’absence d’autre thérapeutique, autorise le médecin à ne pas recueillir le consentement du patient. En cas de difficulté, d’impossibilité d’informer le patient ou de refus, le médecin doit le préciser sur le dossier médical (y compris en mentionnant la présence d’un autre médecin ou infirmier).
Avant toute transfusion, les résultats des examens ci-dessous doivent être connus : Groupe sanguin ABO phénotype RH KEL (et si nécessaire phénotype étendu) ; RAI avant une transfusion érythrocytaire. A défaut d’en connaître les résultats, les échantillons sanguins correspondants doivent être prescrits par un médecin ou sage-femme, et prélevés.
Un groupe sanguin est valide s’il comporte l’identité complète du patient et le résultat de 2 déterminations du groupe ABO ph RH KEL (sans mention manuscrite).
Un résultat de RAI est valide s’il comporte l’identité complète du patient, sans mention manuscrite, et s’il date de moins de 72h (dérogation à 21 jours en cas de RAI négative et en l’absence de transfusion, greffe ou grossesse au cours des 6 mois précédents).
Les 2 déterminations du groupe sanguin doivent avoir fait l’objet de 2 prélèvements distincts et, si possible, avoir été effectuées par 2 personnes différentes (médecin, sage-femme, infirmier), afin de réduire le risque d’erreur (manipulation, étiquette, identité…).
La détermination du groupe HLA et/ou HPA peut être nécessaire dans certains contextes de transfusion plaquettaires (exemple, chez un patient recevant souvent des transfusions plaquettaires ou en cas de rendement plaquettaire faible conduisant à prescrire des CPA phéno-compatibles).
La prescription de PSL est un acte médical, pouvant être effectué par un interne, s’il y est autorisé par son chef de service. Elle conduit à compléter une ordonnance, sur un modèle pré-imprimé ou informatisé, et doit comporter :
L’ordonnance doit être adressée à l’EFS (ou au dépôt de sang) selon modalités de l’ES (papier, télécopie, transmission informatisée…).
Le prescripteur doit être particulièrement vigilant en cas de consignes spécifiques et dans les contextes qui relèvent de procédures (allogreffe, antécédents transfusionnels allergiques, contexte de Néonatologie, Gynécologie Obstétrique…). Un avis peut-être obtenu 24h/24 auprès d’un médecin de l’EFS (« Conseil transfusionnel », mission réglementaire de l’EFS).
La délivrance des PSL relève de l’EFS, ou au dépôt de sang, et comporte 2 parties.
Après vérification des examens pré-transfusionnels et consultation du dossier « receveur » du patient enregistré à l’EFS, les PSL prescrits sont sélectionnés puis les transformations demandées sont réalisées (irradiation, fractionnement, déplasmatisation…), ainsi que l’épreuve directe de compatibilité si nécessaire. En cas d’indisponibilité du PSL prescrit, l’EFS contacte le prescripteur.
Les PSL sont ensuite emballés dans un sachet avec une « fiche de délivrance » sur laquelle sont notamment précisés l’identité et le groupe du patient, les PSL délivrés et l’UF destinataire.
Le sachet est placé dans un conteneur permettant la conservation des PSL pendant le transport jusqu’à destination (+/- eutectique, +/- témoin température des CGR) et joint à un bordereau de transport. Le sachet et le bordereau de transport sont remis au transporteur, sur présentation d’un document mentionnant l’identité du receveur.
Le transport des PSL entre l’EFS (ou le dépôt de sang) et l’UF destinataire relève d’une procédure établie entre l’ES et l’EFS qui doit notamment préciser les modalités de transport des CGR, des CP et du PFC (PFC « décongelé »), les conteneurs (un conteneur par type de PSL) et les professionnels en charge du transport des PSL, qui doivent recevoir une formation spécifique (professionnels de l’ES ou prestataires).
La réception des PSL dans l’UF est une étape clé de la sécurité transfusionnelle. Le transporteur doit remettre les PSL en main propre à un infirmier, sage femme ou médecin, afin de contrôler :
La personne qui reçoit les PSL complète le bordereau de transport (date et heure d’arrivée, nom).
L’objectif est que les PSL soient posés dès que possible et au plus tard dans les 6 heures après leur réception (durée réglementaire maximale de 6 heures). Les modalités de ce « stockage » intermédiaire doivent être précisées pour chaque type de PSL sur une procédure de l’ES.
En cas de non transfusion, les PSL sont à retourner à l’EFS ou au dépôt, selon les modalités de l’ES.
L’administration du PSL est précédée du contrôle ultime au chevet du patient (contrôle pré-transfusionnel) qui permet de vérifier la compatibilité du PSL au receveur, à condition d’en respecter scrupuleusement les règles et d’être réalisé par la personne qui pose le PSL (IDE, sage-femme, médecin) ; immédiatement avant la transfusion de tout PSL (homologue ou autologue) ; au chevet du patient (⇒ « Unité de personne, de temps, de lieu »).
Il constitue le dernier verrou de sécurité permettant d’éviter une incompatibilité ABO en cas de transfusion érythrocytaire. Tout écart aux règles du contrôle ultime au chevet du patient constitue un risque d’erreur et de complication immunologique.
Le contrôle comporte 3 étapes de vérification de concordance documentaire et l’épreuve globulaire de compatibilité (épreuve de Beth Vincent) en cas de transfusion érythrocytaire. Les 4 étapes sont de:
A la lecture de cette épreuve, 2 situations se présentent :
La transfusion relève de la responsabilité du médecin qui doit aussi prescrire les modalités d’administration du PSL (voie d’abord et débit). Elle doit respecter les règles usuelles d’asepsie et de manipulation de l’abord veineux du patient. Après le contrôle ultime au chevet du patient, la pose, la façon d’administrer le PSL et la surveillance du patient se déroulent selon les modalités décrites suivantes.
En cas de transfusion massive (contexte d’hémorragie aiguë), un réchauffeur doit être utilisé afin d’administrer rapidement des CGR réchauffés à 37°C. En cas de maladie des agglutinines et de cryoglobulinémie, le CGR doit être administré à 37°C avec un réchauffeur, mais à un débit lent (3h au maximum), après avis en Hématologie. En cas de difficulté, seul du sérum physiologique peut-être administré sur la même voie, sur prescription médicale. Le médecin doit être présent ou doit pouvoir intervenir à tout moment de la transfusion. En cours de transfusion, le patient ne doit pas être muté, sauf en cas d’urgence sous contrôle médical.
Tout évènement inattendu ou indésirable qui survient au cours ou au décours de la transfusion doit être considérer comme un « effet indésirable receveur ». La conduite à tenir comporte 3 parties.
En cas d’effet indésirable, quelles qu’en soient la nature ou la gravité, il est impératif :
La prise en charge thérapeutique du patient relève du médecin et de l’équipe de d’UF.
Le médecin doit prescrire les examens nécessaires, selon les symptômes et les dispositions prévues dans l’ES, notamment :
Le médecin ou l’infirmier doit :
La personne qui transfuse doit assurer la traçabilité du PSL sur la fiche de délivrance correspondante et sur le dossier du patient. Elle doit:
A la sortie du patient, le prescripteur ou le médecin de l’UF doit remettre au patient :
Cette démarche est à inscrire sur le dossier transfusionnel, de même que la transfusion doit figurer sur le compte-rendu d’hospitalisation.
Remarque :
A ces bonnes pratiques présentées en 12 étapes, s’ajoutent des procédures ou modalités propres à chaque ES, notamment afin d’établir la conduite à tenir dans les situations particulières suivantes : Transfusion en urgence vitale ; Conduite à tenir en cas d’effet indésirable receveur, en cas d’effet indésirable receveur présumé bactérien, allergique ou de type allergique ; Transfusion chez l’enfant de moins de 6 mois ; Transfusion chez le patient allogreffé ; Conduite à tenir en cas d’échange plasmatique.
Les complications de la transfusion sont toujours la conséquence d’une interaction entre les cellules ou le plasma du donneur (PSL) et du receveur, ou de l’interaction des métabolites issus de la fabrication ou de la conservation du PSL avec le receveur (à l’exception des complications volémiques) et/ou du non respect d’une bonne pratique.
Une complication transfusionnelle désigne tout événement inattendu ou indésirable qui survient au cours ou décours d’une transfusion, ou plus tardivement, plusieurs mois ou années après une transfusion, et est appelé « effet indésirable receveur ». Les principales complications de la transfusion sont d’ordre immunologique, infectieux, métabolique et volémique.
Les réactions d’incompatibilité immunologique résultent d’un conflit immunologique dans le système érythrocytaire (les plus graves) ou HLA, voire HPA, le plus souvent par conflit entre les Ag des cellules du PSL et les Ac du receveur (26) (27). Elles peuvent survenir lors de la transfusion de tout PSL. Les conflits érythrocytaires sont les plus graves dans la mesure où ils déclenchent une hémolyse.
C’est la complication transfusionnelle la plus grave, qui met en jeu le pronostic vital du receveur.
Le conflit est dû le plus souvent à un conflit entre les Ag du CGR et les Ac du receveur :
Il peut aussi être lié à un conflit entre les Ac apportés par le PSL et les Ag du receveur (transfusion de PFC incompatible dans le système ABO). Sa gravité est liée à l’hémolyse et aux complications induites « en cascade » (activation du complément, coagulation vasculaire disséminée, choc…, insuffisance rénale, voire décès).
Les signes cliniques du conflit immunologique érythrocytaire sont typiquement:
Les signes biologiques sont ceux de l’hémolyse (baisse de l’hémoglobine, augmentation de la bilirubine libre, baisse de l’haptoglobine), du conflit immunologique érythrocytaire (Coombs direct positif), associés à une insuffisance rénale, une coagulation intravasculaire disséminée.
Les examens à pratiquer sont:
Ces tests sont à adresser en urgence au laboratoire ou à l’EFS, avec le reste du CGR et des PSL déjà transfusés pour tests complémentaires éventuels.
La conduite à tenir comporte les mesures de réanimation nécessaires, adaptées aux signes présentés (remplissage, réanimation, ultrafiltration…).
Un conflit dans le système ABO est toujours la conséquence d’une erreur de la chaîne transfusionnelle (erreur de groupage, erreur d’identification du patient, non respect d’une ou plusieurs étapes du contrôle ultime au chevet du patient…). Le respect des bonnes pratiques transfusionnelles évite la plupart des situations d’incompatibilité érythrocytaire.
Remarque :
Toute prescription de CGR en urgence vitale comporte un risque de conflit immunologique, dans la mesure où les CGR sont délivrés et administrés sans connaître le résultat de la RAI (risque d’administrer un CGR incompatible au patient).
Cette réaction est aussi liée à un conflit Ag/Ac, le plus souvent par réactivation d’Ac anti-érythrocytaires présents chez le receveur mais devenus indétectables (RAI « faussement » négative).
Les signes cliniques sont modérés:
Seule une augmentation de la bilirubinémie ou un faible rendement transfusionnel est parfois observé.
Les examens à pratiquer, et à répéter jusque régression de l’hémolyse, sont:
Il n’y a pas de traitement spécifique, outre de veiller à l’hydratation correcte du patient.
Le respect des bonnes pratiques transfusionnelles évite la plupart des situations d’incompatibilité érythrocytaire, y compris de toujours prendre en compte un résultat de RAI antérieurement positif. Aussi, tout résultat positif de RAI doit être transmis et enregistré à l’EFS, sur le dossier transfusionnel et connu du patient afin d’éviter un nouveau conflit (document ou résultat de RAI à remettre au patient).
Il est lié à un conflit entre des Ag du PSL (CP le plus souvent ou CGR) avec des Ac du système HLA ou HPA du receveur (receveur immunisé après grossesse, transfusion ou transplantation).
Ils surviennent pendant ou après la transfusion et sont d’intensité variable (frissons, hyperthermie, tachycardie, cyanose modérée, hypotension, pâleur…). Ils sont parfois réduits à une inefficacité transfusionnelle plaquettaire.
Les tests à pratiquer sont :
En cas de détection d’une immunisation, elle devra être enregistrée à l’EFS, sur le dossier transfusionnel et connue du patient afin d’éviter un nouveau conflit.
Il n’y a pas de traitement spécifique. Un traitement symptomatique peut être prescrit en cas de mauvaise tolérance.
La transfusion de PSL déleucocytés, systématique depuis 1998, a réduit la fréquence des conflits dans le système HLA. Chez tout patient immunisé dans le système HLA ou HPA, des CP phénocompatibles et/ou compatibilisés doivent être prescrits (prescription à anticiper avec l’EFS).
Le PPT est une complication transfusionnelle rare et grave (5 à 10% de décès notamment par hémorragie cérébro-méningée).
Il est défini par une thrombopénie majeure (inférieure à 20G/l), survenant 2 à 15 jours après une transfusion, chez un patient immunisé dans le système HPA, après une grossesse ou une transfusion (Ac anti-HPA-1a, anti-HPA-5a ou 5b le plus souvent). La thrombopénie résulte d’un mécanisme complexe (réponse immune des Ac qui se complexent aux plaquettes du donneur et du receveur et les détruisent). La seule mesure préventive connue est de transfuser des CP HPA compatibles aux patients immunisés dans ce système. Or l’immunisation HLA ou HPA est souvent méconnue dans la mesure où la recherche d’Ac anti-HLA ou HPA n’est pas obligatoire avant une transfusion.
L’œdème pulmonaire lésionnel est une complication grave (constituant unes des premières causes de mortalité par transfusion) et a une incidence d’environ 1.8/100 000 PSL (imputabilité possible à certaine, données Ansm 2012) (29).
Il peut survenir après administration de tout PSL et de certains médicaments dérivés du plasma (immunoglobulines) (30).
L’œdème pulmonaire lésionnel, d’étiologie imparfaitement connue, est attribué à une activation des granulocytes des capillaires pulmonaires, suivie d’une exsudation dans les alvéoles pulmonaires. Il peut survenir si les 2 conditions suivantes sont réunies :
- Activation de l’endothélium pulmonaire avec stase et stimulation intra-pulmonaire des neutrophiles du receveur (« prédisposition clinique » du receveur), rencontrée en cas de:
- Présence d’Ac dans le PSL dirigés contre les Ag HLA (classe I ou II) ou HNA du receveur ou accumulation de lipides activateurs des polynucléaires (notamment lipophosphatidylcholines) dans le PSL pendant sa conservation.
Le conflit entre les Ac du donneur et les Ag du receveur ou généré par les lipides activateurs du PSL provoque la dégranulation des polynucléaires séquestrés et l’exsudation alvéolaire.
Les signes respiratoires sont plus ou moins marqués et peuvent constituer un syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA). Ils s’installent pendant la transfusion ou pendant les 6 heures qui suivent la fin de la transfusion :
- Dyspnée, tachypnée, cyanose, toux, expectoration mousseuse, fièvre, râles crépitants diffus bilatéraux.
- SpO2 < 90% en air ambiant (ou PaO2/FiO2 < 300 mm Hg).
- +/- Hypotension ou hypertension artérielle, tachycardie.
Les tests suivants aideront au diagnostic différentiel (notamment de l’œdème pulmonaire de surcharge) :
Après traitement du SDRA (O2, ventilation assistée …), l’évolution est souvent favorable en 48h (décès dans 10 % des cas).
Ain d’éviter d’apporter des Ac anti-HLA avec le PSL, depuis 2010, les PFC mono-donneurs et les CPA sont issus de donneurs masculins ou de donneuses nulligestes ou de donneuses chez qui la recherche d’Ac anti-HLA est négative.
La GVH post-transfusionnelle, exceptionnelle, est secondaire aux cellules immuno-compétentes (lymphocytes) du PSL introduites chez un receveur présentant une immunodépression profonde (acquise après conditionnement pré-greffe ou chimiothérapie invasive, ou constitutionnelle en cas de déficit immunitaire primitif grave ou de transfusion intra-familiale).
Les signes de la GVH aiguë apparaissent 5 à 8 jours après la transfusion et comportent un syndrome cutané (érythrodermie desquamative) et digestif (anorexie, nausées, diarrhée…), une atteinte hépatique, une altération grave de l’état général, avec fièvre, cachexie, avant évolution souvent défavorable en quelques semaines.
Les formes chroniques sont moins fréquentes et souvent difficiles à repérer, et à rapporter à la transfusion. Elles comportent souvent des signes digestifs et cutanés (diarrhée, éruption cutanée) qui apparaissent 3 à 4 semaines après la transfusion, avant régression en quelques semaines.
Outre la surveillance biologique hématologique et du bilan hépatique (cytolyse), le diagnostic est établi sur preuve histologique (souvent des lésions cutanées).
Elle est assurée par la prescription et l’administration de CGR et de CP irradiés (neutralisation par l’irradiation des lymphocytes du donneur encore présents dans le PSL après déleucocytation).
Les manifestations allergiques ou de type allergique sont fréquentes et peuvent survenir lors de la transfusion de tout PSL. Elles représentent moins de 20% des EIR en France (imputabilité possible à certaine, rapport d’activité Hémovigilance 2012, Ansm) (29) (31).
Les mécanismes, mal connus, nombreux et complexes, impliquent un ou des composants présents chez le receveur et chez le donneur ou présents dans le PSL :
Les signes sont ceux des réactions d’hypersensibilité (classification de Ring et Messmer).
En cas de réaction grave, sont à réaliser:
Après l’arrêt de la transfusion, le traitement dépend de la gravité de la réaction (antihistaminiques, corticoïdes, ou réanimation et adrénaline, en cas de choc) (32).
En cas de réaction non sévère, la prescription de CP en solution (contenant moins de plasma) est souhaitable. Aucun traitement préventif ou prémédication n’est reconnu (antihistaminiques, voire corticoïdes, parfois prescrits de façon empirique). En cas de réaction grave ou de choc, les consignes transfusionnelles doivent être définies avec l’EFS, inscrites sur le dossier transfusionnel et connues du patient (CGR et CP déplasmatisés, contre-indication au plasma, ou à défaut PFC-SD, médicaments dérivés du plasma dépourvus d’IgA).
Cas particulier : Choc anaphylactique
Exceptionnel, il est secondaire à un conflit immunologique (exemple, transfusion d’un PSL à patient ayant un déficit congénital en IgA et porteur d’Ac anti-IgA).
La conduite à tenir est la même que pour tout choc anaphylactique (réanimation, adrénaline, application du protocole « Anaphylaxie » de l’ES et explorations allergologiques complètes) (32). Les consignes transfusionnelles doivent être enregistrées à l’EFS, inscrites sur le dossier transfusionnel et connues du patient (CGR et CP déplasmatisés, contre-indication au plasma, ou à défaut PFC solvant détergent, médicaments dérivés du plasma dépourvus d’IgA).
L’allo-immunisation dans le système érythrocytaire et dans le système HLA ou HPA constitue un risque inconstant des PSL cellulaires, sans gravité, sauf lorsqu’ils sont à l’origine d’un conflit immunologique lors d’une transfusion, transplantation ou grossesse ultérieures (33).
Elle est définie par la détection d’Ac anti-érythrocytaires secondaire aux Ag érythrocytaires présents dans un ou des PSL reçus (notamment CGR, voire CP). Ces Ac sont appelés des Ac immuns irréguliers dans la mesure où leur production est inconstante.
L’immunisation est un diagnostic exclusivement biologique, caractérisé par la détection d’Ac anti-érythrocytaires lors d’une RAI pratiquée après une transfusion (RAI « post-transfusionnelle » préconisée 1 à 3 mois après une transfusion érythrocytaire).
L’administration de CGR phénotypés (phéno-compatibles au receveur dans le système RH KEL) réduit le risque d’immunisation. Toutefois, ce risque persiste dans les autres systèmes érythrocytaires. Le processus d’immunisation est patient-dépendant, dose-dépendant et Ag-dépendant.
Elle est définie par la détection d’Ac anti-HLA ou anti-HPA, secondaires aux Ag HLA et HPA présents dans un ou des PSL reçus (notamment CP, voire CGR).
L’immunisation est un diagnostic exclusivement biologique, caractérisé par la détection d’Ac anti-HLA ou HPA, après une transfusion. Dans la mesure où cette recherche n’est pas systématique, l’immunisation HLA ou HPA est souvent méconnue et est parfois détectée au décours d’un contrôle après EIR (conflit immunologique HLA ou HPA) ou en cas d’inefficacité transfusionnelle plaquettaire.
L’administration de PSL déleucocytés a diminué le risque d’immunisation HLA.
Dans la mesure où la transfusion apporte des cellules étrangères à un patient, elle induit une situation d’incompatibilité immunologique, sans détection d’une immunisation dans la majorité des cas. Cette immuno-tolérance, associée au rôle « pro-inflammatoire » de la transfusion, est suspecte d’induire une immunomodulation ou immuno-régulation et de majorer le risque carcinologique (y compris de rechute carcinologique) et infectieux (34). Cette complication n’est pas clairement étayée, même si elle est souvent citée.
L’indication d’une transfusion ne peut être établie qu’en l’absence d’alternative, y compris au regard des risques connus, mais aussi des risques soupçonnés, encore inconnus et d’immunomodulation,
Une infection bactérienne transmise par transfusion (IBTT) est l’une des complications les plus graves de la transfusion (mortalité 15 à 30 %). En France, en 2012, 13 cas d’IBTT, d’imputabilité possible à certaine, ont été déclarés à l’ANSM (29) (35).
Elle est la conséquence de l’administration d’un PSL contenant des bactéries (CGR ou plus souvent CP en raison de sa conservation à 20-24°C, voire PFC). La contamination bactérienne du PSL peut provenir :
Ils comportent des frissons, une fièvre marquée (ou hypothermie) et parfois des douleurs abdominales, diarrhée, nausées, vomissements, un collapsus, choc…
Le diagnostic sera authentifié par la détection des bactéries à l’examen direct et/ou en culture des PSL transfusés, parfois aussi retrouvées sur les hémocultures prélevées chez le patient après la transfusion.
Après l’arrêt de la transfusion, la conduite à tenir sera adaptée aux signes du patient (remplissage, antibiothérapie, réanimation…). L’application de la procédure de l’ES relative à un effet indésirable « présumé bactérien », est cruciale afin de prévenir d’emblée l’EFS (blocage de tous les autres PSL incriminés) et de détecter et d’identifier au plus vite l’agent infectieux.
Les IBTT ont régulièrement diminué en France grâce notamment aux mesures suivantes :
Tous les virus présents dans le sang d’un donneur, qu’ils soient libres dans le plasma ou intra-leucocytaires, sont théoriquement transmissibles par transfusion. Le risque transfusionnel est cependant très variable, selon notamment la durée de la virémie chez le donneur et le statut immun du receveur.
Le risque de transmettre le virus de l’hépatite B par transfusion correspond au risque de ne pas avoir détecté le virus chez un donneur de sang, notamment en période muette d’un donneur asymptomatique. Le risque résiduel est de l’ordre de 1/2.5 millions de dons (fenêtre silencieuse de 38j pour l’Ag Hbs, réduite à 22j avec le DGV en minipool de 8) (36).
Les signes cliniques sont ceux de l’hépatite B (hépatite aiguë ou fulminante ou chronique).
La prévention est assurée par la recherche sur chaque don de sang des Ag Hbs (depuis 1971), des Ac anti Hbc (depuis 1988) et le dépistage génomique viral depuis 2010, ainsi que la vaccination contre le virus de l’hépatite B.
Le risque de transmettre le virus de l’hépatite C par transfusion correspond au risque de ne pas avoir détecté le virus chez un donneur de sang, notamment en période muette d’un donneur asymptomatique. Le risque résiduel est de l’ordre de 1/10 millions de dons (fenêtre silencieuse de 10 jours avec le dépistage génomique viral) (36).
Les signes cliniques sont ceux de l’hépatite C, incluant les formes asymptomatiques, pauci-symptomatiques (asthénie) et les formes chroniques.
La prévention est assurée par la recherche sur chaque don de sang des Ac anti-VHC (depuis 1990) et le dépistage génomique viral depuis 2001.
Le risque de transmettre le VIH par transfusion correspond au risque de ne pas avoir détecté le virus chez un donneur de sang, notamment en période muette d’un donneur asymptomatique. Le risque résiduel est de l’ordre de 1/2.75 millions de dons (fenêtre silencieuse 12 jours avec le dépistage génomique viral) (36).
Les signes cliniques sont ceux de l’infection par le VIH (primo-infection, immunodépression, infections opportunistes, pathologies tumorales, SIDA…).
La prévention est assurée par la recherche sur chaque don de sang des Ac anti-VIH 1 et 2 (depuis 1985) et le dépistage génomique viral depuis 2001, complétée de l’exclusion des donneurs à risque (interrogatoire).
Le virus HTLV est un virus intralymphocytaire, endémique aux Caraïbes, en Amérique du Sud, en Afrique Noire et au Sud-Est du Japon (prévalence aux Antilles d’1 à 2 %). Le risque de transmettre le HTLV par transfusion correspond au risque de ne pas avoir détecté le virus chez un donneur de sang, notamment en période muette d’un donneur asymptomatique. Le risque résiduel est de l’ordre de 1/20 millions de dons (36).
Les signes cliniques sont ceux de l’infection par le HTLV (virus pathogène et oncogène, à l’origine de leucémies à lymphocytes T, lymphomes à cellules T, paraparésies spasmodiques tropicales, leucémies à tricholeucocytes…).
La déleucocytation des PSL a réduit le risque de transmission des virus intraleucocytaires, dont le HTLV. Elle est aussi assurée par la recherche sur chaque don de sang des Ac anti-HTLV I et II, obligatoire sur tout le territoire français (HTLV III connu depuis 2005, détecté par les tests actuels).
Elle est provoquée par la transfusion à un receveur non immunisé, notamment immuno-déprimé, d’un PSL provenant d’un donneur exposé au CMV (80 % des adultes de plus de 40 ans exposés au CMV, porteurs d’Ac anti-CMV et de CMV intraleucocytaire).
Les signes cliniques sont ceux de l’infection par le CMV, après incubation 2 à 6 semaines (formes graves chez le patient immunodéprimé).
La déleucocytation des PSL a réduit le risque de transmission des virus intraleucocytaires, dont le CMV. De plus, des PSL « CMV négatif », issus de donneurs chez qui la recherche d’Ac anti-CMV est négative lors du don, sont réservés aux patients immuno-déprimés (cf 4.2.3.). Il est important de respecter les indications des CGR et CP « CMV négatif », produits rares, en raison de la prévalence élevée du CMV dans la population générale et chez les donneurs de sang.
Elle est provoquée par la transfusion d’un PSL provenant d’un donneur exposé à l’Ebstein-Barr virus (EBV) à un receveur non immunisé (80 % des adultes porteurs d’Ac anti-EBV et de l’EBV).
Les signes cliniques comportent fièvre, asthénie, hépatosplénomégalie… (formes graves chez le patient immunodéprimé).
La prévention repose sur l’exclusion des donneurs pendant les 2 ans qui suivent une mononucléose infectieuse et sur la déleucocytation de tous les PSL.
Elle est provoquée par la transfusion d’un PSL provenant d’un donneur exposé au parvovirus (1/3 de la population infecté pendant la scolarité, virémie parfois prolongée, prévalence évaluée à 1/1000 à 1/6000 dons, par PCR). Le parvovirus B19 est virus à ADN, non enveloppé, résistant aux processus de viro-atténuation (non actifs sur les virus nus).
L’infection peut être asymptomatique ou provoquer un mégalérythème, des arthralgies ou une anémie par érythroblastopénie.
Aucune prévention n’est actuellement instaurée. Elle reposerait notamment sur la transfusion de PSL sélectionnés (issus de donneurs non porteurs du virus) aux receveurs à risque (femmes enceintes, patients immuno-déprimés).
Elle est provoquée par la transfusion d’un PSL provenant d’un donneur porteur du virus de l’hépatite E (VHE). Le risque, mal connu, différent d’une région à l’autre en France, est évalué à 2.9/10 000 dons en 2012-2013 (9).
Les signes cliniques sont ceux de l’hépatite E, incluant des formes asymptomatiques, mais aussi aiguës, graves, fulminantes ou chroniques chez le patient immuno-déprimé.
La seule mesure de précaution en vigueur concerne le PFC-SD, préparé après recherche du génome du VHE sur les plasmas entrant dans sa composition depuis janvier 2013, tandis que la recherche du VHE n’est pas un test de la QBD réalisé sur chaque don du sang.
En conséquence, en cas d’indication à transfuser du plasma, il est recommandé d’administrer du PFC-SD chez les patients :
D’autres infections virales peuvent être transmises par transfusion, notamment en période de virémie asymptomatique chez le donneur. C’est le cas des virus suivants:
- Virus de l’hépatite A
- Virus de l’hépatite G
- Transfusion transmitted virus (TTV)
- Virus du Chikungunya
- West Nile Virus
En cas d’infection virale observée après transfusion, elle doit être signalée en Hémovigilance afin qu’une recherche soit engagée chez les donneurs des PSL incriminés (enquête « ascendante » de l’EFS), y compris afin d’établir le mode de contamination du receveur, et de rechercher et prévenir d’éventuelles autres contaminations.
Le paludisme post-transfusionnel est rare et est secondaire à la transfusion d’un PSL issu d’un donneur porteur de plasmodii, capable de survivre 3 semaines à 4°C (Plasmodium falciparum dans 70% des cas).
Les signes sont ceux du paludisme, après incubation de 10 à 20 jours (fièvre, céphalées, nausées, vomissements, voire hémolyse aiguë…).
La prévention repose sur les mesures appliquées chez tout donneur après séjour en zone endémique (exclusion du don pendant les 4 mois qui suivent le retour, et en cas de sérologie positive entre 4 mois et 3 ans après le retour, en l’absence de tout accès palustre). Le respect des traitements prophylactiques chez tous les voyageurs concernés constitue aussi un moyen de prévention.
D’autres parasitoses peuvent être transmises par transfusion:
- Trypanosomiase ou maladie de Chagas (depuis juin 2007, a été instauré un dépistage sérologique chez les donneurs à risque, notamment liés aux zones d’endémie (Amérique centrale ou du sud))
- Leishmaniose
- Filariose
- Toxoplasmose
Elle est secondaire à la transfusion d’un PSL provenant d’un donneur, asymptomatique, porteur de l’agent de la nv MCJ (prion pathogène), présent dans les cellules mononuclées du sang et des organes lymphoïdes. Ainsi, 3 cas post-transfusionnels sont rapportés au Royaume Uni (patients décédés de la nvMCJ, quelques années après avoir reçu un PSL, issu d’un donneur chez qui le diagnostic a été porté après leur don de sang) (37).
En l’absence de test spécifique applicable lors du don du sang, la prévention repose sur des mesures théoriques :
- Exclusion des donneurs à risque potentiel (antécédents de neurochirurgie…) depuis 1993
- Exclusion des donneurs transfusés
- Déleucocytation des PSL (d’efficacité non prouvée)
- Exclusion des donneurs ayant séjourné 1 an ou plus dans les îles britanniques entre 1980 et 1996 (y compris en séjours cumulés)
Compte-tenu de la nature des PSL (produits biologiques et labiles), d’autres agents, connus ou encore inconnus, peuvent être transmis par transfusion.
La sécurité transfusionnelle et la prévention des complications infectieuses de la transfusion reposent sur:
- La sélection clinique des donneurs de sang et les tests de qualification effectués sur chaque don du sang,
- Les méthodes de réduction virale appliquées lors de la production des PSL (déleucocytation, viro-atténuation du plasma…),
- Le respect des indications transfusionnelles par le prescripteur, afin d’éviter toute transfusion inutile et afin d’apporter au patient les produits qui lui sont adaptés.
Hors dépistage systématique ou ciblé, la prévention des complications infectieuses de la transfusion repose sur l’éviction des donneurs ayant signalé un facteur de risque à l’interrogatoire.
La RFNH peut survenir lors de la transfusion de tout PSL, notamment cellulaire, mais reste incomplètement élucidée. Sont suspectées la destruction des lymphocytes du PSL, la présence de résidus leuco-plaquettaires et la libération de substances pyrogènes, de cytokines et de « médiateurs de la réponse biologique » (MRB), notamment libérés au cours de la conservation des concentrés de plaquettes (34). C’est la complication transfusionnelle la plus fréquente après l’immunisation (61/100 000 PSL, 29% des EIR d'imputabilité possible à certaine) (29) (38).
Le diagnostic de réaction fébrile non hémolytique ne peut être porté qu’après avoir écarté une origine immunologique ou bactérienne. C’est un diagnostic d’élimination et rétrospectif.
Les signes ne sont pas spécifiques et comportent, pendant ou après la fin de la transfusion, sensation de froid, frissons, pâleur, tachycardie, parfois hypotension et le plus souvent fièvre.
La survenue des symptômes ci-dessus conduit à pratiquer les tests suivants : NFS plaquettes, bilirubine libre, haptoglobine, RAI, Coombs direct, recherche d’Ac anti-HLA, hémocultures chez le patient et tests bactériologiques des PSL transfusés. Ils aideront au diagnostic différentiel en écartant une origine immunologique ou bactérienne s’ils sont négatifs.
L’évolution est spontanément favorable en quelques heures. Un traitement symptomatique peut être prescrit en cas de signes marqués.
La déleucocytation des PSL a permis de réduire leur survenue.
Au fur et à mesure de la conservation des CGR, sont constatées plusieurs altérations qualitatives et quantitatives, dont la baisse de la 2,3-diphosphoglycerate, de l’adénosine tri-phosphate, du pH et de la plasticité des hématies, et l’augmentation des taux de potassium, de phosphates et d’azote et de l’affinité de l’hémoglobine pour l’O2. En conséquence, en cas de transfusion massive, plus les CGR sont « âgés », plus les risques d’acidose et d’hyperkaliémie sont importants, tandis que les capacités d’oxygénation tissulaire risquent d’être diminuées. Les complications métaboliques sont aussi redoutées en cas de transfusion d’un patient fragile (nouveau-né, patient avec insuffisance rénale), chez qui l’apport de métabolites peut avoir les mêmes conséquences.
Le Syndrome de transfusion massive comporte une hypocalcémie, un déséquilibre acido-basique, une hyperkaliémie, des troubles de l’hémostase et une hypothermie.
L’application de procédures de transfusion massive (critères de déclenchement, séquence des différents PSL, médicaments associés, surveillance biologique) permet d’éviter la plupart des syndromes de transfusion massive (se reporter aux modalités de l’ES, souvent mises en place par les anesthésistes-réanimateurs).
Elle est la conséquence de la chélation du calcium par le citrate, anticoagulant contenu dans le PSL (hypocalcémie souvent associée à une hypomagnésémie).
Après les signes d’alerte (paresthésies, fourmillements, crampes, sensation de malaise), l’hypocalcémie provoque des effets cardio-vasculaires (hypotension, allongement du QT, troubles du rythme).
Le risque d’hypocalcémie est devenu négligeable, en raison de la très faible quantité de citrate dans les CGR. Il persiste cependant en cas de transfusion de plasma. La surveillance du calcium ionisé est recommandée chez l’insuffisant hépatique (greffe hépatique), ainsi que l’administration de sel de calcium en cas de transfusion massive et d’hypocalcémie avérée (sur voie intraveineuse différente de celle des PSL) (39).
Il est caractérisé par une acidose secondaire à la transfusion de PSL à pH abaissé, puis par une alcalose secondaire.
Le risque d’hyperkaliémie implique de surveiller la kaliémie en cas de transfusion massive, notamment chez les patients insuffisants rénaux et les nouveaux nés. Il est d’autant plus important que le PSL est âgé (transfert du potassium intra-corpusculaire vers le secteur extra-corpusculaire).
Ils ont consécutifs à la dilution induite par les transfusions, souvent précédées de l’administration de solutés qui conduisent notamment à une baisse du fibrinogène, des plaquettes et des facteurs de coagulation et majorent le risque hémorragique.
Ils sont corrigés par les transfusions plaquettaires et de plasma précoces, l’administration de fibrinogène.
L’administration rapide de plusieurs CGR non réchauffés peut provoquer ou majorer une hypothermie et des troubles d’hémostase latents.
Elle est prévenue par l’administration de CGR réchauffés à 37°C dès le début de toute transfusion en situation d’hémorragie aiguë (sur accélérateur-réchauffeur). Le plasma, déjà porté à 37°C par la décongélation, et les concentrés de plaquettes, conservés entre 20 et 24°C, ne doivent pas être réchauffés avant administration.
Dans la mesure où chaque CGR contient 200 à 250 mg de fer, les transfusions érythrocytaires répétées induisent, hors contexte hémorragique, une hémosidérose, considérée établie chez un patient qui présente une ferritinémie supérieure à 1000ng/ml après la transfusion de 20 CGR, hors contexte inflammatoire (« hémosidérose post transfusionnelle »). L’hémosidérose est une complication transfusionnelle souvent ignorée, bien qu’elle soit l’une des plus graves (15).
Ce sont ceux de l’hémochromatose (cardiopathie, hépatopathie, insuffisance endocrinienne…), associés à une ferritinémie supérieure à 1000ng/ml (hors contexte inflammatoire).
Elle peut être assurée par l’administration de chélateurs ferriques, dorénavant disponibles sous forme orale, chez les patients nécessitant des transfusions répétées (hémopathie, thalassémie, myélodysplasie…).
Les complications de surcharge surviennent principalement chez les patients à risque (enfants, patients âgés, patients avec cardiopathie, insuffisance pulmonaire, insuffisance rénale, anémie profonde …), pendant ou après une transfusion, notamment en cas d’administration rapide d’un ou de plusieurs PSL, a fortiori si elle est associée à d’autres solutés. Elle peut survenir lors de l’administration de tout PSL, mais est plus fréquente avec les CGR (41).
En France, elle constitue la première cause de mortalité par transfusion en 2011 et en 2012, même si son incidence, calculée sur les déclarations à l’Ansm est vraisemblablement sous-évaluée (8/100 000 PSL, d’imputabilité possible à certaine) (29) (42).
Les signes cliniques peuvent être limités à une hypertension artérielle (réaction hypertensive post-transfusionnelle) ou comporter les signes d’un œdème pulmonaire de surcharge (dyspnée, toux, cyanose, turgescence des jugulaires, désaturation en O2, augmentation de la BNP…).
Sa survenue implique l’arrêt immédiat de la transfusion et le traitement de la surcharge selon les signes présentés et le contexte clinique du patient (O2, dérivés nitrés, diurétiques …).
La prévention relève directement du prescripteur:
Son origine n’est que partiellement connue et peut survenir lors de la transfusion de tout PSL. Sont suspectés le rôle de la bradykinine et des cytokines apportés par le PSL (notamment chez les patients traités par inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine) et une vasodilatation réflexe déclenchée par la transfusion, notamment de CGR (44). Elle peut constituer une EIR grave, nécessitant une réanimation.
Les signes comportent une baisse de la pression artérielle (d’au minimum 30mmHg de la valeur pré-transfusionnelle), survenant en cours de transfusion, voire au cours des 2 heures qui suivent la fin de la transfusion, parfois associée à d’autres signes (tachycardie, dyspnée, sueurs, angoisse, nausées, vomissements…), voire un choc.
Elle comporte l’arrêt transfusion et un traitement adapté aux symptômes présentés par le patient (remplissage, traitement symptomatique, réanimation…).
Outre la part d’hémolyse liée au stockage des CGR, une hémolyse peut être provoquée par un traumatisme direct, un défaut de conservation du CGR (inférieure à 2°C), ou par administration concomitante de solutés hypotoniques sur la même voie.
Le respect des bonnes pratiques transfusionnelles permet d’éviter cette complication (conservation des CGR entre 2 et 6°C, administration sur voie exclusive, sans soluté en dérivation).
Elle est exceptionnelle, mais constitue un risque gravissime, favorisé par une erreur de préparation de la tubulure et l’utilisation des accélérateurs de transfusion.
La migration d’un caillot de fibrine constitué dans la poche est prévenue par la présence d’anti-coagulant dans le conditionnement des PSL et l’utilisation de tubulures à filtre lors de l’administration de tout PSL (CGR, CP, PFC).
Elle est devenue rare et doit être prévenue par les précautions requises lors de la pose d’une voie veineuse.
La disponibilité des PSL est réglementée par des bonnes pratiques et procédures, y compris en situation d’urgence, qui peuvent conduire à un retard d’obtention de PSL en cas dysfonctionnement sur la chaîne transfusionnelle (défaut de communication entre prescripteur et EFS ou dépôt, défaut d’acheminement…).
Les risques sont variables et difficiles à évaluer mais peuvent induire des complications graves (ischémie myocardique, accident vasculaire cérébral ischémique…, voire décès par hémorragie), y compris en contexte obstétrical.
La prévention requiert la surveillance rapprochée du patient (surveillance clinique, paramètres…), complétée de mesures au chevet du patient (SpO2, Hb…) ainsi que la maîtrise des procédures transfusionnelles de l’ES afin de disposer de PSL à temps (prescription en urgence vitale, recours éventuel aux PSL d’un dépôt…).
Même si les modes de préparation des PSL et les tests effectués sur chaque don du sang ont permis d’en diminuer les complications, la transfusion reste un acte thérapeutique à risque, en raison notamment des:
En conséquence, savoir bien transfuser implique :