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4. Stratégie diagnostique

La TO2 dépend du DC (DC=VES x FC) et du contenu artériel en O2 (CaO2≈ hémoglobine (Hb) x 1.36 x SaO2).

La diminution du CaO2 peut donc être liée à la baisse de l’Hb (hémorragie) et/ou de la SaO2 (insuffisance respiratoire aiguë, intoxication). Une diminution de l’Hb n’entraîne pas nécessairement d’hypovolémie (hémodilution où la baisse de TO2 reste modérée). Lorsqu’elle est en rapport avec une hémorragie aiguë (hypovolémie), la diminution de TO2 est d’autant plus importante que le DC et le CaO2 diminuent. La capacité de l’Hb à fixer l’O2 peut être limitée. Au cours de l’intoxication au monoxyde de carbone, le défaut de TO2 est majoré par un défaut d’utilisation tissulaire de l’O2 et donc une diminution de l’EO2. En cas d’insuffisance respiratoire aiguë, une baisse de la SaO2 peut être responsable de la diminution de CaO2.

La diminution du DC peut être secondaire à une diminution du volume circulatoire (hypovolémie vraie ou relative) ou à une atteinte de la fonction cardiaque (choc cardiogénique). L’hypovolémie peut être absolue par défaut d’hydratation, pertes plasmatiques ou sanguines ; ou relative par remplissage insuffisant à compenser une hypotonie vasculaire secondaire à une infection sévère ou une anaphylaxie. Il existe une inadéquation contenu-contenant. L’hypovolémie relative est souvent associée à un défaut de la redistribution des débits régionaux et du recrutement capillaire. Le choc est alors mixte associant une diminution de TO2 et une altération des capacités d’EO2 de l’organisme. L’altération de la fonction cardiaque peut être liée à une atteinte myogénique (cardiomyopathie infectieuse ou ischémique), à un obstacle à l’éjection ventriculaire (choc obstructif lié à une augmentation de la postcharge du ventricule droit (VD) sur augmentation des résistances vasculaires pulmonaires, une augmentation de la postcharge du ventricule gauche (VG) sur augmentation des RVS et/ou un défaut de remplissage ventriculaire (diminution de la précharge du VD ou du VG, obstacle au remplissage sur valvulopathie, diminution du temps de remplissage sur tachycardie) (Tableau 2).


Tableau 2: Présentations des principaux chocs

Hypovolémique Obstructif Cardiogénique Septique Anaphylactique
Hémorragie extériorisée Turgescence jugulaire, dyspnée, orthopnée Antécédents cardiaques : tabac, obésité, diabète, artériopathie, arythmie, valvulopathie, coronaropathie Signes cliniques d’infection à la recherche d’une porte d’entrée septique Terrain atopique, bronchospasme, urticaire
Perte digestive Contexte thrombotique Douleur thoracique, dyspnée œdème aigu du poumon, poussée HTA Introduction récente d’une nouvelle thérapeutique
Pincement de la différentielle Pouls paradoxal Chute initiale de la PAD avant la PAS Vasodilatation extrême, collapsus, arrêt cardiaque



Les examens complémentaires visent à apprécier la gravité du choc et à rechercher son origine.

La gravité de l’état de choc est évaluée par un gaz du sang artériel (gravité de l’acidose) et la mesure de la lactatémie.

Pour le diagnostique étiologique, les examens complémentaires sont fonction des signes cliniques d’orientation (prélèvements infectieux, électrocardiogramme, radiographie de thorax, échocardiographie…)


Item n°328: Etat de choc : Principes

sides/ref/anesthrea/item_328/diagnostic.txt · Dernière modification: 30/04/2018 15:55 (modification externe)