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sides:ref:anesthrea:item_328:physiopathologie

2. Physiopathologie

Lors d’un état de choc, des mécanismes adaptatifs sont immédiatement mis en jeu pour limiter les effets délétères sur la perfusion des organes et des tissus. Le but de la distribution régionale du débit sanguin est d’assurer un transport artériel en O2 (TO2) suffisant pour permettre aux différents tissus de fonctionner dans des conditions métaboliques satisfaisantes. Cette distribution est physiologiquement hétérogène et sa répartition repose sur des systèmes locaux, régionaux et centraux de régulation de la vasomotricité. La vasoconstriction et la redistribution du débit sanguin se traduisent par une augmentation des capacités d’extraction périphérique de l’O2 (EO2).

Les mécanismes adaptatifs sont mis en jeu au niveau circulatoire par la modulation du système nerveux autonome et au niveau cellulaire par une adaptation de la bio-énergétique cellulaire.

Au niveau macrocirculatoire : Le débit cardiaque (DC) est fonction de la précharge, de l’inotropisme, de la postcharge et de la fréquence cardiaque (FC). La pression artérielle (PA) moyenne (PAM) est schématiquement la résultante du DC et des résistances vasculaires systémiques (RVS). Dans les conditions physiologiques, lorsque le DC chute, la PAM est maintenue stable par l’augmentation des RVS correspondant à une redistribution des débits tissulaires locaux. L’augmentation des RVS est liée à la stimulation sympathique permettant une augmentation du retour veineux par vasoconstriction veineuse, au transfert interstitiel d’eau et de sel, une élévation de la PA par vasoconstriction artérielle et une augmentation de la performance myocardique via des effets inotrope et chronotrope positifs.

Au niveau régional et cellulaire : Face à la diminution des apports énergétiques, les tissus mettent en place une série de mécanismes compensatoires afin de maintenir l’équilibre entre la production d’adénosine tri-phosphate (ATP) et les besoins métaboliques. Une augmentation de l’EO2 survient rapidement pour compenser la baisse du TO2 jusqu’à un certain seuil (appelé TO2 critique) afin de maintenir une consommation tissulaire en O2 (VO2) constante. L’élévation de l’EO2 provient de : 1) la redistribution de la perfusion entre les organes par l’augmentation du tonus sympathique autorisant une diminution de perfusion au niveau des organes à bas niveau d’EO2 (compartiments musculo-cutané et splanchnique) afin de maintenir la perfusion de ceux à haut niveau d’EO2 (cœur et cerveau) ; 2) du recrutement capillaire au sein des organes par modulation du tonus vasomoteur responsable d’une vasodilatation périphérique consécutive en partie de la libération de médiateurs endothéliaux comme l’oxyde nitrique (NO). Cette adaptation locale s’oppose à la vasoconstriction centrale, potentiellement délétère pour la perfusion et l’oxygénation tissulaires.
Au delà du seuil critique, l’augmentation de l’EO2 est insuffisante pour permettre le maintien de la VO2 (consommation d’oxygène) . A ce stade, le maintien des fonctions essentielles est réalisé par le métabolisme anaérobie pour assurer une production minimale d’ATP. La mise en jeu du métabolisme anaérobie se traduit par la formation de lactate et de protons. Cette dette en O2 est en relation avec le développement de défaillances d’organes et la constitution d’un syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV) .

Item n°328: Etat de choc : Principes

sides/ref/anesthrea/item_328/physiopathologie.txt · Dernière modification: 30/04/2018 15:55 (modification externe)