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mathieu_raux
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-===== Item n°328: Etat de choc : principes ===== 
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-<box 100% left round orange|**Objectifs pédagogiques**>​ 
-- Diagnostiquer un état de choc chez l'​adulte et chez l'​enfant\\ 
-- Prise en charge immédiate pré-hospitalière et hospitalière\\ 
-- Reconnaître et traiter un choc méningococcique – purpura fulminans (posologies)\\ 
-</​box>​\\ 
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-====== 1. Introduction ===== 
-L’état de choc se définit comme une //​insuffisance circulatoire aiguë altérant de façon durable l’oxygénation et le métabolisme des tissus et organes//. Il se différencie du collapsus qui se traduit par une défaillance hémodynamique sans atteinte de l’oxygénation tissulaire. Toutefois, la persistance d’un collapsus peut conduire à une inadéquation entre les apports et les besoins en oxygène et donc à un état de choc.\\ 
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-====== 2. Physiopathologie ====== 
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-Lors d’un état de choc, des mécanismes adaptatifs sont immédiatement mis en jeu pour limiter les effets délétères sur la perfusion des organes et des tissus. Le but de la distribution régionale du débit sanguin est d’assurer un transport artériel en O2 (TO2) suffisant pour permettre aux différents tissus de fonctionner dans des conditions métaboliques satisfaisantes. Cette distribution est physiologiquement hétérogène et sa répartition repose sur des systèmes locaux, régionaux et centraux de régulation de la vasomotricité. La vasoconstriction et la redistribution du débit sanguin se traduisent par une augmentation des capacités d’extraction périphérique de l’O2 (EO2).\\ 
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-Les mécanismes adaptatifs sont mis en jeu au niveau circulatoire par la modulation du système nerveux autonome et au niveau cellulaire par une adaptation de la bio-énergétique cellulaire.\\ 
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-**Au niveau macrocirculatoire** : Le débit cardiaque (DC) est fonction de la précharge, de l’inotropisme,​ de la postcharge et de la fréquence cardiaque (FC). La pression artérielle (PA) moyenne (PAM) est schématiquement la résultante du DC et des résistances vasculaires systémiques (RVS). Dans les conditions physiologiques,​ lorsque le DC chute, la PAM est maintenue stable par l’augmentation des RVS correspondant à une redistribution des débits tissulaires locaux. L’augmentation des RVS est liée à la stimulation sympathique permettant une augmentation du retour veineux par vasoconstriction veineuse, au transfert interstitiel d’eau et de sel, une élévation de la PA par vasoconstriction artérielle et une augmentation de la performance myocardique via des effets inotrope et chronotrope positifs.\\ 
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-** Au niveau régional et cellulaire** : Face à la diminution des apports énergétiques,​ les tissus mettent en place une série de mécanismes compensatoires afin de maintenir l’équilibre entre la production d’adénosine tri-phosphate (ATP) et les besoins métaboliques. Une augmentation de l’EO2 survient rapidement pour compenser la baisse du TO2 jusqu’à un certain seuil (appelé TO2 critique) afin de maintenir une consommation tissulaire en O2 (VO2) constante. L’élévation de l’EO2 provient de : 1) la redistribution de la perfusion entre les organes par l’augmentation du tonus sympathique autorisant une diminution de perfusion au niveau des organes à bas niveau d’EO2 (compartiments musculo-cutané et splanchnique) afin de maintenir la perfusion de ceux à haut niveau d’EO2 (cœur et cerveau) ; 2) du recrutement capillaire au sein des organes par modulation du tonus vasomoteur responsable d’une vasodilatation périphérique consécutive en partie de la libération de médiateurs endothéliaux comme l’oxyde nitrique (NO). Cette adaptation locale s’oppose à la vasoconstriction centrale, potentiellement délétère pour la perfusion et l’oxygénation tissulaires. ​ \\ 
-Au delà du seuil critique, l’augmentation de l’EO2 est insuffisante pour permettre le maintien de la VO2 (consommation d’oxygène) . A ce stade, le maintien des fonctions essentielles est réalisé par le métabolisme anaérobie pour assurer une production minimale d’ATP. La mise en jeu du métabolisme anaérobie se traduit par la formation de lactate et de protons. Cette dette en O2 est en relation avec le développement de défaillances d’organes et la constitution d’un syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV) .\\ 
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-====== 3. Signes Cliniques ====== 
-L’état de choc est une urgence thérapeutique,​ le diagnostic est essentiellement clinique. 
-Il est défini par l’association:​\\ 
-  * d’une hypotension non induite par une cause iatrogène (sédation, anesthésie…),​ c'est à dire une pression artérielle systolique (PAS) < 90 mm Hg ou diminution de 40 mm Hg par rapport à la valeur de base, ou une pression artérielle moyenne (PAM) < 60 mm Hg (PAM = Pression artérielle Diastolique (PAD) + 1/3 (PAS-PAD)) ou une PAD < 40 mm Hg 
-  * Et d’au moins 1 défaillance d’organe (**Tableau 1**) 
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-**Tableau 1**: Signes cliniques et examens complémentaires au cours des états de choc. A la phase précoce, les mécanismes de compensation visent à maintenir le DC en augmentant la FC et le volume d’éjection systolique (VES). ​ Les signes cliniques sont caractérisés par une tachycardie réflexe (FC > 120 bpm), les marbrures cutanées avec des extrémités froides et cyanosées consécutives à la vasoconstriction réflexe permettant un recrutement du volume intravasculaire et donc une augmentation du VES.\\ 
- {{ :​sides:​ref:​anesthrea:​328_tous_tableau1.png?​direct&​300 |}} 
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-===== 4. Stratégie diagnostique ====== 
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-La TO2 dépend du DC (DC=VES x FC) et du contenu artériel en O2 (CaO2≈ hémoglobine (Hb) x 1.36 x SaO2).\\ 
-\\ 
-**La diminution du CaO2 **peut donc être liée à la baisse de l’Hb (hémorragie) et/ou de la SaO2 (insuffisance respiratoire aiguë, intoxication). Une diminution de l’Hb n’entraîne pas nécessairement d’hypovolémie (hémodilution où la baisse de TO2 reste modérée). Lorsqu’elle est en rapport avec une hémorragie aiguë (hypovolémie),​ la diminution de TO2 est d’autant plus importante que le DC et le CaO2 diminuent. La capacité de l’Hb à fixer l’O2 peut être limitée. Au cours de l’intoxication au monoxyde de carbone, le défaut de TO2 est majoré par un défaut d’utilisation tissulaire de l’O2 et donc une diminution de l’EO2. En cas d’insuffisance respiratoire aiguë, une baisse de la SaO2 peut être responsable de la diminution de CaO2. \\ 
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-**La diminution du DC** peut être secondaire à une diminution du volume circulatoire (hypovolémie vraie ou relative) ou à une atteinte de la fonction cardiaque (choc cardiogénique). L’//​hypovolémie//​ peut être absolue par défaut d’hydratation,​ pertes plasmatiques ou sanguines ; ou relative par remplissage insuffisant à compenser une hypotonie vasculaire secondaire à une infection sévère ou une anaphylaxie. Il existe une inadéquation contenu-contenant. L’hypovolémie relative est souvent associée à un défaut de la redistribution des débits régionaux et du recrutement capillaire. Le choc est alors mixte associant une diminution de TO2 et une altération des capacités d’EO2 de l’organisme. L’//​altération de la fonction cardiaque// peut être liée à une atteinte myogénique (cardiomyopathie infectieuse ou ischémique),​ à un obstacle à l’éjection ventriculaire (choc obstructif lié à une augmentation de la postcharge du ventricule droit (VD) sur augmentation des résistances vasculaires pulmonaires,​ une augmentation de la postcharge du ventricule gauche (VG) sur augmentation des RVS et/ou un défaut de remplissage ventriculaire (diminution de la précharge du VD ou du VG, obstacle au remplissage sur valvulopathie,​ diminution du temps de remplissage sur tachycardie) (**Tableau 2**). \\ 
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-**Tableau 2**: Présentations des principaux chocs\\ 
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-^Hypovolémique ^Obstructif ^Cardiogénique ^Septique ^Anaphylactique ^ 
-|Hémorragie extériorisée| Turgescence jugulaire, dyspnée, orthopnée| Antécédents cardiaques : tabac, obésité, diabète, artériopathie,​ arythmie, valvulopathie,​ coronaropathie| Signes cliniques d’infection ​ à la recherche d’une porte d’entrée septique| Terrain atopique, bronchospasme,​ urticaire| 
-|Perte digestive| Contexte thrombotique| Douleur thoracique, dyspnée œdème aigu du poumon, poussée HTA|  | Introduction récente d’une nouvelle thérapeutique| 
-| Pincement de la différentielle| Pouls paradoxal| ​ | Chute initiale de la PAD avant la PAS| Vasodilatation extrême, collapsus, arrêt cardiaque| 
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-Les examens complémentaires visent à apprécier la gravité du choc et à rechercher son origine.\\ 
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-La gravité de l’état de choc est évaluée par un gaz du sang artériel (gravité de l’acidose) et la mesure de la lactatémie.\\ 
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-Pour le diagnostique étiologique,​ les examens complémentaires sont fonction des signes cliniques d’orientation (prélèvements infectieux, électrocardiogramme,​ radiographie de thorax, échocardiographie…)\\ 
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-====== 5. Prise en charge thérapeutique ====== 
-Il s’agit d’une urgence thérapeutique qui nécessite le plus souvent une admission en réanimation en cas d’instabilité hémodynamique nécessitant le recours aux amines vasopressives (choc ne répondant pas au remplissage simple), à l’intubation trachéale avec ventilation mécanique, à l’épuration extra-rénale et, plus généralement,​ la réalisation de procédures invasives. **Un patient devient éligible pour la réanimation lorsqu’il présente plus d’une défaillance d’organe**. ​ \\ 
-===== Monitorage ===== 
-La mise en place d’un monitorage ne pourra être discutée qu’une fois l’urgence hémodynamique et respiratoire traitée. La prise en charge hémodynamique d’un patient en état de choc se déroule, au minimum, sous surveillance continue d’un électrocardioscope,​ d’une oxymétrie de pouls et  de la PA (invasif dans les formes les plus sévères). La mise en place d’un cathéter veineux central facilitera l’administration parentérale des solutés et des médicaments. La mise en place d’un outil d’évaluation non-invasive du DC (Doppler aortique oesophagien,​ ou échodoppler cardiaque) est recommandée lorsque la situation hémodynamique reste instable malgré un traitement initial ​ bien conduit, nécessite des doses importantes d’inotropes ou de vasoconstricteurs ou s’accompagne d’un œdème pulmonaire. La réalisation d’un échodoppler cardiaque transoesophagien peut être indiquée à la recherche d’une dysfonction ventriculaire ou valvulaire.\\ 
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-Chez le patient sous ventilation mécanique, la mesure invasive de la PA permet également l’analyse des variations respiratoires de la PA, reflet indirect de la relation de Frank-Starling,​ et peut faciliter l’optimisation de la volémie.\\ 
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-La mesure régulière des gaz du sang (justifiant également la mise en place d’un cathéter radial), de l’équilibre acido-basique et du dosage de la lactatémie permet d’évaluer l’oxygénation tissulaire.\\ 
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-===== Principes thérapeutiques ===== 
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-La mise en place de mesures thérapeutiques symptomatiques urgentes se fait dans le même temps que la démarche diagnostique initiale. Dans les formes où le pronostic vital est engagé, aucun examen complémentaire n’est nécessaire.\\ 
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-Il faut traiter en priorité la défaillance respiratoire par un apport en O2 soit au masque facial à haute concentration soit par une intubation-ventilation du patient en cas de trouble de la conscience ou de détresse respiratoire aiguë. La défaillance hémodynamique sera traitée par remplissage vasculaire en l’absence de signe de décompensation cardiaque gauche (voir ci-dessous). Dans ce dernier cas, un traitement par  inotrope sympathomimétique (dobutamine) sera mis en route, idéalement après une évaluation de l’index cardiaque par échocardiographie. En cas de choc anaphylactique,​ l’urgence est l’administration d’adrénaline par voie intraveineuse pour contrecarrer la vasodilatation induite par la réaction allergique. \\ 
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-Le traitement étiologique du choc ne doit pas retarder l’initiation du traitement hémodynamique. Les méthodes de réanimation symptomatique (remplissage et amines vasoactives) sont à mettre en œuvre rapidement, la réponse à cette réanimation conditionnant grandement le pronostic. \\ 
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-==== Le remplissage ==== 
-Le remplissage vasculaire constitue l'​étape initiale du traitement du choc. Son objectif principal est d’optimiser la précharge du ventricule gauche afin d’augmenter le TO2 en augmentant le DC. Il existe cependant un risque d'​aggravation de l'​œdème interstitiel,​ notamment pulmonaire. En dehors des patients où l'​atteinte respiratoire est au premier plan, le remplissage vasculaire doit viser à maximaliser le DC selon la relation de Frank-Starling,​ l'​altération significative des échanges gazeux alvéolo-capillaires pouvant être détectée de façon simple par l'​oxymétrie de pouls. \\ 
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-Les cristalloïdes sont utilisés en première intention. Concernant la transfusion de concentrés érythrocytaires,​ le seuil de transfusion retenu correspond à une [Hb] comprise entre 8 et 10 g.dL-1.\\ 
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-==== Les catécholamines ==== 
-Les catécholamines permettent de restaurer une pression de perfusion, d’assurer un DC permettant un TO2  suffisant et de pourvoir à une redistribution des débits régionaux afin d'​améliorer l'EO2. En raison d’une grande variabilité interindividuelle,​ l’augmentation progressive de leur posologie est recommandée. \\ 
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-  * Les vasoconstricteurs : restauration de la pression de perfusion 
-La noradrénaline est un puissant agent vasopresseur (propriétés α-adrénergiques prédominantes) permettant de restaurer efficacement une pression de perfusion diminuée. C’est l’amine à utiliser en première intention en situation d’urgence. En cas de choc réfractaire,​ l'​adrénaline peut être utilisée pour ses propriétés α et β1-adrénergiques,​ c'​est-à-dire pour sa double capacité à augmenter le tonus vasoconstricteur et l'​inotropisme. \\ 
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-  * Les inodilatateurs : amélioration de la performance myocardique 
-L'​utilisation d'une catécholamine aux propriétés inotrope et vasodilatatrice s'​impose aisément en cas d'​effondrement du DC avec des pressions de remplissage élevées. La dobutamine a des propriétés β1-agonistes puissantes. Elle est recommandée lorsque l’index cardiaque est inférieur à 2,5 L.min-1.m-2. Ses effets vasodilatateurs sont liés à l'​activation des récepteurs β2. \\ 
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-==== Traitements symptomatiques ==== 
-En présence d’une acidose, la fonction cardiaque est déprimée pour des pH artériels inférieurs à 7,00. L’administration de bicarbonate,​ en dehors des situations de perte digestive ou rénale, n’est pas recommandée,​ hormis lors du traitement d’une hyperkaliémie menaçante ou d’une intoxication aux médicaments à effet stabilisant de membrane entraînant un choc cardiogénique,​ en attendant les effets de l’épuration extra-rénale. \\ 
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-Selon les circonstances,​ des traitements complémentaires sont parfois utilisés comme les corticoïdes en cas de chocs graves nécessitant des doses élevées et/ou croissantes d’agents vaso-actifs,​ un traitement antibiotique probabiliste dirigé contre le plus grand nombre de germes possible et spécialement les bacilles à Gram négatif, justifiant habituellement l’emploi d’une double voire triple association en cas de suspicion d’infection à germes résistants aux antibiotiques usuels. \\ 
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-===== Traitement étiologique (**tableau 3**) ===== 
-^ ^Hypovolémique ^Obstructif ^Cardiogénique ^Septique ^Anaphylactique ^ 
-|**Remplissage**| Massif| Modéré|Modéré|Massif|Modéré| 
-|**Amine**|+/​- noradrénaline en attente du traitement étiologique|+/​- noradrénaline en attente du traitement étiologique|Dobutamine|Noradrénaline|Adrénaline| 
-|**Etiologies**| Chirurgie, embolisation,​ antisecrétoires| Drainage péricardique (tamponnade) ou drainage thoracique (pneumothorax compressif) ou héparinothérapie +/- thrombolyse (EP)| Coronarographie,​ chirurgie cardiaque| Antibiothérapie,​ drainage d’un foyer infectieux profond…| Eradication de l’allergène suspecté| 
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-**Tableau 3**: Principes des traitements des états de choc 
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-====== 5. Références ====== 
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-  - Traité d’Anesthésie et de Réanimation,​ 4ème édition. O. Fourcade, T. Geeraerts, V. Minville, K. Samii. 2014, Ed Lavoisier, Paris. ​ 
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-  - Irwin and Rippe’s Manual of Intensive Care Medicine, Sixth edition. R.S. Irwin, C.M. Lilly, J.M. Rippe 2014, Ed Wolters Kluwer/ Lippincott Williams and Wilkins. ​ 
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-[[sides:​ref:​anesthrea|Référentiel d'​Anesthésie Réanimation]] 
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sides/ref/anesthrea/item_328_unique.txt · Dernière modification: 30/04/2018 13:55 (modification externe)