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sides:ref:anesthrea:item_328_unique

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 Les mécanismes adaptatifs sont mis en jeu au niveau circulatoire par la modulation du système nerveux autonome et au niveau cellulaire par une adaptation de la bio-énergétique cellulaire.\\ Les mécanismes adaptatifs sont mis en jeu au niveau circulatoire par la modulation du système nerveux autonome et au niveau cellulaire par une adaptation de la bio-énergétique cellulaire.\\
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- **Au niveau macrocirculatoire** : Le débit cardiaque (DC) est fonction de la précharge, de l’inotropisme,​ de la postcharge et de la fréquence cardiaque (FC). La pression artérielle (PA) moyenne (PAM) est schématiquement la résultante du DC et des résistances vasculaires systémiques (RVS). Dans les conditions physiologiques,​ lorsque le DC chute, la PAM est maintenue stable par l’augmentation des RVS correspondant à une redistribution des débits tissulaires locaux. L’augmentation des RVS est liée à la stimulation sympathique permettant une augmentation du retour veineux par vasoconstriction veineuse, au transfert interstitiel d’eau et de sel, une élévation de la PA par vasoconstriction artérielle et une augmentation de la performance myocardique via des effets inotrope et chronotrope positifs.\\+**Au niveau macrocirculatoire** : Le débit cardiaque (DC) est fonction de la précharge, de l’inotropisme,​ de la postcharge et de la fréquence cardiaque (FC). La pression artérielle (PA) moyenne (PAM) est schématiquement la résultante du DC et des résistances vasculaires systémiques (RVS). Dans les conditions physiologiques,​ lorsque le DC chute, la PAM est maintenue stable par l’augmentation des RVS correspondant à une redistribution des débits tissulaires locaux. L’augmentation des RVS est liée à la stimulation sympathique permettant une augmentation du retour veineux par vasoconstriction veineuse, au transfert interstitiel d’eau et de sel, une élévation de la PA par vasoconstriction artérielle et une augmentation de la performance myocardique via des effets inotrope et chronotrope positifs.\\
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-** Au niveau régional et cellulaire** : Face à la diminution des apports énergétiques,​ les tissus mettent en place une série de mécanismes compensatoires afin de maintenir l’équilibre entre la production d’adénosine tri-phosphate (ATP) et les besoins métaboliques. Une augmentation de l’EO2 survient rapidement pour compenser la baisse du TO2 jusqu’à un certain seuil (appelé TO2 critique) afin de maintenir une consommation tissulaire en O2 (VO2) constante. L’élévation de l’EO2 provient de : 1) la redistribution de la perfusion entre les organes par l’augmentation du tonus sympathique autorisant une diminution de perfusion au niveau des organes à bas niveau d’EO2 (compartiments musculo-cutané et splanchnique) afin de maintenir la perfusion de ceux à haut niveau d’EO2 (cœur et cerveau) ; 2) du recrutement capillaire au sein des organes par modulation du tonus vasomoteur responsable d’une vasodilatation périphérique consécutive en partie de la libération de médiateurs endothéliaux comme l’oxyde nitrique (NO). Cette adaptation locale s’oppose à la vasoconstriction centrale, potentiellement délétère pour la perfusion et l’oxygénation tissulaires. ​ \\+** Au niveau régional et cellulaire** : Face à la diminution des apports énergétiques,​ les tissus mettent en place une série de mécanismes compensatoires afin de maintenir l’équilibre entre la production d’adénosine tri-phosphate (ATP) et les besoins métaboliques. Une augmentation de l’EO2 survient rapidement pour compenser la baisse du TO2 jusqu’à un certain seuil (appelé TO2 critique) afin de maintenir une consommation tissulaire en O2 (VO2) constante. L’élévation de l’EO2 provient de : 1) la redistribution de la perfusion entre les organes par l’augmentation du tonus sympathique autorisant une diminution de perfusion au niveau des organes à bas niveau d’EO2 (compartiments musculo-cutané et splanchnique) afin de maintenir la perfusion de ceux à haut niveau d’EO2 (cœur et cerveau) ; 2) du recrutement capillaire au sein des organes par modulation du tonus vasomoteur responsable d’une vasodilatation périphérique consécutive en partie de la libération de médiateurs endothéliaux comme l’oxyde nitrique (NO). Cette adaptation locale s’oppose à la vasoconstriction centrale, potentiellement délétère pour la perfusion et l’oxygénation tissulaires. ​ \\
 Au delà du seuil critique, l’augmentation de l’EO2 est insuffisante pour permettre le maintien de la VO2 (consommation d’oxygène) . A ce stade, le maintien des fonctions essentielles est réalisé par le métabolisme anaérobie pour assurer une production minimale d’ATP. La mise en jeu du métabolisme anaérobie se traduit par la formation de lactate et de protons. Cette dette en O2 est en relation avec le développement de défaillances d’organes et la constitution d’un syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV) .\\ Au delà du seuil critique, l’augmentation de l’EO2 est insuffisante pour permettre le maintien de la VO2 (consommation d’oxygène) . A ce stade, le maintien des fonctions essentielles est réalisé par le métabolisme anaérobie pour assurer une production minimale d’ATP. La mise en jeu du métabolisme anaérobie se traduit par la formation de lactate et de protons. Cette dette en O2 est en relation avec le développement de défaillances d’organes et la constitution d’un syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV) .\\
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 L’état de choc est une urgence thérapeutique,​ le diagnostic est essentiellement clinique. L’état de choc est une urgence thérapeutique,​ le diagnostic est essentiellement clinique.
 Il est défini par l’association:​\\ Il est défini par l’association:​\\
-  * d’une hypotension non induite par une cause iatrogène (sédation, anesthésie…) ​ +  * d’une hypotension non induite par une cause iatrogène (sédation, anesthésie…), c'est à dire une pression ​artérielle systolique (PAS) < 90 mm Hg ou diminution de 40 mm Hg par rapport à la valeur de base, ou une pression artérielle moyenne (PAM) < 60 mm Hg (PAM = Pression artérielle Diastolique (PAD) + 1/3 (PAS-PAD)) ​ou une PAD < 40 mm Hg
- - Pression ​artérielle systolique (PAS) < 90 mm Hg ou diminution de 40 mm Hg par rapport à la valeur de base +
- - Ou pression artérielle moyenne (PAM) < 60 mm Hg (PAM = Pression artérielle Diastolique (PAD) + 1/3 (PAS-PAD)) +
- - Ou PAD < 40 mm Hg+
   * Et d’au moins 1 défaillance d’organe (**Tableau 1**)   * Et d’au moins 1 défaillance d’organe (**Tableau 1**)
  
-  +\\
 **Tableau 1**: Signes cliniques et examens complémentaires au cours des états de choc. A la phase précoce, les mécanismes de compensation visent à maintenir le DC en augmentant la FC et le volume d’éjection systolique (VES). ​ Les signes cliniques sont caractérisés par une tachycardie réflexe (FC > 120 bpm), les marbrures cutanées avec des extrémités froides et cyanosées consécutives à la vasoconstriction réflexe permettant un recrutement du volume intravasculaire et donc une augmentation du VES.\\ **Tableau 1**: Signes cliniques et examens complémentaires au cours des états de choc. A la phase précoce, les mécanismes de compensation visent à maintenir le DC en augmentant la FC et le volume d’éjection systolique (VES). ​ Les signes cliniques sont caractérisés par une tachycardie réflexe (FC > 120 bpm), les marbrures cutanées avec des extrémités froides et cyanosées consécutives à la vasoconstriction réflexe permettant un recrutement du volume intravasculaire et donc une augmentation du VES.\\
 + {{ :​sides:​ref:​anesthrea:​328_tous_tableau1.png?​direct&​300 |}}
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 La TO2 dépend du DC (DC=VES x FC) et du contenu artériel en O2 (CaO2≈ hémoglobine (Hb) x 1.36 x SaO2).\\ La TO2 dépend du DC (DC=VES x FC) et du contenu artériel en O2 (CaO2≈ hémoglobine (Hb) x 1.36 x SaO2).\\
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 **La diminution du CaO2 **peut donc être liée à la baisse de l’Hb (hémorragie) et/ou de la SaO2 (insuffisance respiratoire aiguë, intoxication). Une diminution de l’Hb n’entraîne pas nécessairement d’hypovolémie (hémodilution où la baisse de TO2 reste modérée). Lorsqu’elle est en rapport avec une hémorragie aiguë (hypovolémie),​ la diminution de TO2 est d’autant plus importante que le DC et le CaO2 diminuent. La capacité de l’Hb à fixer l’O2 peut être limitée. Au cours de l’intoxication au monoxyde de carbone, le défaut de TO2 est majoré par un défaut d’utilisation tissulaire de l’O2 et donc une diminution de l’EO2. En cas d’insuffisance respiratoire aiguë, une baisse de la SaO2 peut être responsable de la diminution de CaO2. \\ **La diminution du CaO2 **peut donc être liée à la baisse de l’Hb (hémorragie) et/ou de la SaO2 (insuffisance respiratoire aiguë, intoxication). Une diminution de l’Hb n’entraîne pas nécessairement d’hypovolémie (hémodilution où la baisse de TO2 reste modérée). Lorsqu’elle est en rapport avec une hémorragie aiguë (hypovolémie),​ la diminution de TO2 est d’autant plus importante que le DC et le CaO2 diminuent. La capacité de l’Hb à fixer l’O2 peut être limitée. Au cours de l’intoxication au monoxyde de carbone, le défaut de TO2 est majoré par un défaut d’utilisation tissulaire de l’O2 et donc une diminution de l’EO2. En cas d’insuffisance respiratoire aiguë, une baisse de la SaO2 peut être responsable de la diminution de CaO2. \\
- **La diminution du DC** peut être secondaire à une diminution du volume circulatoire (hypovolémie vraie ou relative) ou à une atteinte de la fonction cardiaque (choc cardiogénique). L’//​hypovolémie//​ peut être absolue par défaut d’hydratation,​ pertes plasmatiques ou sanguines ; ou relative par remplissage insuffisant à compenser une hypotonie vasculaire secondaire à une infection sévère ou une anaphylaxie. Il existe une inadéquation contenu-contenant. L’hypovolémie relative est souvent associée à un défaut de la redistribution des débits régionaux et du recrutement capillaire. Le choc est alors mixte associant une diminution de TO2 et une altération des capacités d’EO2 de l’organisme. L’//​altération de la fonction cardiaque// peut être liée à une atteinte myogénique (cardiomyopathie infectieuse ou ischémique),​ à un obstacle à l’éjection ventriculaire (choc obstructif lié à une augmentation de la postcharge du ventricule droit (VD) sur augmentation des résistances vasculaires pulmonaires,​ une augmentation de la postcharge du ventricule gauche (VG) sur augmentation des RVS et/ou un défaut de remplissage ventriculaire (diminution de la précharge du VD ou du VG, obstacle au remplissage sur valvulopathie,​ diminution du temps de remplissage sur tachycardie) (**Tableau 2**). \\+\\ 
 +**La diminution du DC** peut être secondaire à une diminution du volume circulatoire (hypovolémie vraie ou relative) ou à une atteinte de la fonction cardiaque (choc cardiogénique). L’//​hypovolémie//​ peut être absolue par défaut d’hydratation,​ pertes plasmatiques ou sanguines ; ou relative par remplissage insuffisant à compenser une hypotonie vasculaire secondaire à une infection sévère ou une anaphylaxie. Il existe une inadéquation contenu-contenant. L’hypovolémie relative est souvent associée à un défaut de la redistribution des débits régionaux et du recrutement capillaire. Le choc est alors mixte associant une diminution de TO2 et une altération des capacités d’EO2 de l’organisme. L’//​altération de la fonction cardiaque// peut être liée à une atteinte myogénique (cardiomyopathie infectieuse ou ischémique),​ à un obstacle à l’éjection ventriculaire (choc obstructif lié à une augmentation de la postcharge du ventricule droit (VD) sur augmentation des résistances vasculaires pulmonaires,​ une augmentation de la postcharge du ventricule gauche (VG) sur augmentation des RVS et/ou un défaut de remplissage ventriculaire (diminution de la précharge du VD ou du VG, obstacle au remplissage sur valvulopathie,​ diminution du temps de remplissage sur tachycardie) (**Tableau 2**). \\ 
 +\\ 
 +**Tableau 2**: Présentations des principaux chocs\\
  
 ^Hypovolémique ^Obstructif ^Cardiogénique ^Septique ^Anaphylactique ^ ^Hypovolémique ^Obstructif ^Cardiogénique ^Septique ^Anaphylactique ^
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-**Tableau 2**: Présentations des principaux chocs//+
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 Les examens complémentaires visent à apprécier la gravité du choc et à rechercher son origine.\\ Les examens complémentaires visent à apprécier la gravité du choc et à rechercher son origine.\\
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 Selon les circonstances,​ des traitements complémentaires sont parfois utilisés comme les corticoïdes en cas de chocs graves nécessitant des doses élevées et/ou croissantes d’agents vaso-actifs,​ un traitement antibiotique probabiliste dirigé contre le plus grand nombre de germes possible et spécialement les bacilles à Gram négatif, justifiant habituellement l’emploi d’une double voire triple association en cas de suspicion d’infection à germes résistants aux antibiotiques usuels. \\ Selon les circonstances,​ des traitements complémentaires sont parfois utilisés comme les corticoïdes en cas de chocs graves nécessitant des doses élevées et/ou croissantes d’agents vaso-actifs,​ un traitement antibiotique probabiliste dirigé contre le plus grand nombre de germes possible et spécialement les bacilles à Gram négatif, justifiant habituellement l’emploi d’une double voire triple association en cas de suspicion d’infection à germes résistants aux antibiotiques usuels. \\
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-===== Traitement étiologique ​(**tableau 3**) =====+===== Traitement étiologique ===== 
 +**Tableau 3**: Principes des traitements des états de choc
 ^ ^Hypovolémique ^Obstructif ^Cardiogénique ^Septique ^Anaphylactique ^ ^ ^Hypovolémique ^Obstructif ^Cardiogénique ^Septique ^Anaphylactique ^
 |**Remplissage**| Massif| Modéré|Modéré|Massif|Modéré| |**Remplissage**| Massif| Modéré|Modéré|Massif|Modéré|
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 |**Etiologies**| Chirurgie, embolisation,​ antisecrétoires| Drainage péricardique (tamponnade) ou drainage thoracique (pneumothorax compressif) ou héparinothérapie +/- thrombolyse (EP)| Coronarographie,​ chirurgie cardiaque| Antibiothérapie,​ drainage d’un foyer infectieux profond…| Eradication de l’allergène suspecté| |**Etiologies**| Chirurgie, embolisation,​ antisecrétoires| Drainage péricardique (tamponnade) ou drainage thoracique (pneumothorax compressif) ou héparinothérapie +/- thrombolyse (EP)| Coronarographie,​ chirurgie cardiaque| Antibiothérapie,​ drainage d’un foyer infectieux profond…| Eradication de l’allergène suspecté|
  
-**Tableau 3**: Principes des traitements des états de choc+
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