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Item n°331: Coma non traumatique

Objectifs pédagogiques

- Diagnostiquer un coma non traumatique
- Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge pré-hospitalière et hospitalière




0. Points clefs

Les 10 points clefs à retenir

  1. Le coma décrit une altération de conscience avec disparition des comportements de veille, sans ouverture spontanée des yeux.
  2. La constatation d'un coma implique au premier abord la protection du patient : circulation, ventilation, lésions associées.
  3. La mesure de la profondeur du coma, qui doit être répétée, est faite à l'aide du score de coma de Glasgow qui inclut l'ouverture des yeux, la réponse verbale et la meilleure réponse motrice.
  4. L'orientation étiologique commence par un examen clinique. On s'acharnera à éliminer en premier lieu les étiologies justifiant une thérapeutique d’extrême urgence : méningite bactérienne, hypoglycémie profonde, hypertension intracrânienne avec signes d’engagement …
  5. L'examen neurologique systématique doit inclure l'évaluation du tonus musculaire, des pupilles et de leur réactivité et la recherche de signes neurologiques focaux.
  6. Les deux examens complémentaires les plus fréquemment utiles sont la TDM cérébrale et la ponction lombaire. L'électroencéphalogramme sert à confirmer ou infirmer le diagnostic de convulsion, tandis que la recherche d'anomalies métaboliques doit être systématique.
  7. Tant que le diagnostic n’est pas certain, il faut éliminer les diagnostics justifiant un traitement rapide ce qui peut justifier une IRM ou une angiographie en urgence (thrombophlébite cérébrale)
  8. L'évaluation pronostique repose essentiellement sur l'évolution du coma et quelques signes cliniques simples. Il n’y a pas d’examen paraclinique pouvant prédire, à la phase aiguë, l’évolution avec une bonne spécificité




1. Introduction

Si le concept de coma apparaît évident pour chacun, une définition précise est difficile à donner. Etymologiquement, coma signifie sommeil profond. Le coma associe une altération de la conscience sans éveil lors stimulations (verbales ou douloureuses) et sans ouverture des yeux. L’élément principal est l’absence de réponse aux ordres.

Une telle altération de l'état de conscience met en jeu directement, de par ses conséquences, le pronostic vital du patient. La première démarche consistera donc en une protection du patient. Puis, une évaluation diagnostique plus approfondie permettra la détermination de la profondeur du coma. Dans le même temps, une orientation étiologique sera recherchée, afin de ne pas retarder un éventuel traitement urgent. C'est seulement au terme de cette démarche que l'on peut commencer à envisager une évaluation pronostique, qui ne sert malheureusement le plus souvent qu'à limiter (dans certaines situations bien précises) l'investissement thérapeutique.


2. Bases physiopathologiques

La vigilance est un état se traduisant par un comportement d’éveil et la mise en activité du cortex cérébral. L’éveil dépend de structures sous corticales dont la principale est la formation réticulée activatrice ascendante ponto-mésencéphalique qui se projette dans le thalamus. Ceci explique qu’une atteinte cérébrale focale dans la fosse postérieure (tronc cérébral) puisse entraîner un coma. L’autre possibilité est une atteinte entraînant un dysfonctionnement généralisé du cortex. Celle-ci peut être d’origine fonctionnelle (intoxications, hypogycémie …) ou structurale (anoxie prolongée). En aucun cas, une lésion sus-tentorielle focale ne peut provoquer un coma sauf si elle entraîne un retentissement sur l’ensemble du cerveau (hypertension intra-crânienne, hydrocéphalie, crise d’épilepsie …).


3. Clinique

Protection Du Patient

La mise en évidence d'une altération de l'état de conscience sans éveil lors des diverses stimulations doit immédiatement faire évaluer l'état des autres fonctions vitales :
- Etat circulatoire : présence des pouls, pression artérielle, fréquence cardiaque, recherche de signes périphériques de choc
- Etat ventilatoire : fréquence et rythme respiratoire, cyanose éventuelle, sueurs pouvant témoigner d’une hypercapnie.
- Effectuer une glycémie capillaire : L’hypoglycémie est à éliminer de principe car elle peut être responsable de lésions cérébrales si elle est prolongée.
Bien entendu, l'existence d'une détresse vitale, circulatoire ou ventilatoire, doit entraîner un traitement immédiat, le coma n'étant peut-être qu'une conséquence de ces détresses. Par ailleurs, l'absence des comportements de veille peut exposer le patient au risque d'obstruction des voies aériennes supérieures par chute du tonus des muscles pharyngolaryngés et au risque majeur d'inhalation de liquide gastrique. Ce constat impose d’abord le positionnement en position latérale dite de sécurité en étant prêt à aspirer les vomissements éventuels.

Evaluation Diagnostique - Profondeur Du Coma

La mesure de l'importance de l'altération de l'état de conscience, ou évaluation de la profondeur du coma, a trois rôles principaux :

  1. Le premier est de guider l'attitude thérapeutique en délimitant les indications de prise en charge (intubation, ventilation, etc). En fait, l'attitude thérapeutique immédiate est le plus souvent surtout dépendante de l'état des autres fonctions vitales, même en présence d'un coma.
  2. Le deuxième rôle est la nécessité de transmettre l'information entre les soignants.
  3. Le troisième rôle de cette évaluation est de décrire l'évolution dans le temps de l'altération de conscience, qui a un intérêt diagnostique, étiologique et pronostique essentiel pour la prise en charge d'un patient dans le coma.


Pour cela, de multiples échelles ont été développées. Certaines sont trop complexes pour pouvoir être utilisées de manière courante. Cette évaluation repose actuellement sur 3 éléments : le score de Glasgow qui est une échelle très simple d’évaluation du niveau de vigilance, l’examen des pupilles, les réflexes du tronc cérébral.

Score de Glasgow

Le score de coma de Glasgow mesure l'altération de conscience sur trois éléments : L'ouverture des yeux, la réponse verbale et la réponse motrice (tableau 1). Bien que ce score ait été initialement décrit pour l’évaluation des traumatisés crânien, il est largement utilisé actuellement pour l’évaluation des comas quelle qu’en soit l’origine.

Tableau 1 : Score de Glasgow (GCS)

ItemCliniqueScore
Ouverture des yeuxSpontanée4
A l’appel3
A la douleur2
Aucune1
Réponse motriceObéit à l’ordre6
Localise la douleur5
Réaction d’évitement à la douleur adaptée4
Flexion inadaptée3
Extension2
Aucune1
Réponse verbaleClaire et adaptée5
Confuse4
Incohérente mais ocmpréhensible3
Incompréhensible2
Aucune1


Pour éviter des erreurs d’évaluation il est important de connaître les conditions et les limites de la mesure du score de Glasgow. Il faut tout d'abord d'éliminer un déficit neurosensoriel ou une altération périphérique de la commande : surdité, cécité, tétraplégie, en particulier. De la même façon, pour évaluer la réponse verbale, il faut bien entendu que le sujet ait été capable au préalable de s'exprimer verbalement, dans un langage compréhensible par l'examinateur. Lorsqu'il existe une asymétrie de la réponse motrice, on choisit toujours la meilleure réponse motrice pour la cotation. Cette réponse doit être recherchée au niveau du membre supérieur placé en flexion sur le tronc.

Les valeurs du score sont comprises entre 3 et 15. On définit le coma pour un score inférieur ou égal à 8.

Analyse des pupilles

Elle est d’une importance extrême. La motilité pupillaire est contrôlée par deux systèmes antagonistes : iridoconstricteur (contingent parasympathique du III) et iridodilatateur sympathique.

Toute inégalité du diamètre pupillaire (anisocorie) doit être notée. La recherche du réflexe photomoteur doit être systématique. Une mydriase unilatérale ou bilatérale aréactive doit faire suspecter un engagement cérébral ou une atteinte de la fosse postérieure. Un myosis serré bilatéral aréactif doit faire suspecter une intoxication aux dérivés morphiniques, un coma métabolique ou une atteinte protubérentielle étendue (figure 1).

Position des globes oculaires

Dans les lésions hémisphériques, la déviation conjuguée des yeux dans le plan horizontal est ipsilatérale à la lésion (le patient regarde son hémicorps sain). Dans les lésions protubérentielles la déviation des yeux est controlatérale à la lésion.

Perte du parallélisme des globes oculaires dans le plan horizontal : paralysie oculomotrice du III (déviation en dehors) ou du VI (déviation en dedans).

Mouvement spontanés des globes oculaires

Les mouvements d’errance oculaire conjugués horizontaux témoignent de l’intégrité de la protubérance, du VI et du III et écartent toute arrière pensée de non-organicité. Ils disparaissent dans le coma profond.

Nystagmus rétractorius : secousses provoquant une rétraction des globles oculaires dans les orbites : lésion mésencéphalique périaqueducale.

Bobbing oculaire : déplacement des yeux vers le bas suivi après une pause d’une réascention plus lente vers la position de départ (« révérence »), lésion protubérentielle.

Figure 1 : Valeur localisatrice des anomalies pupillaires

Réflexes du tronc cérébral

Ces réflexes permettent de préciser la profondeur du coma en explorant le niveau de préservation des réflexes, du cortex au bulbe (figure 2).

Clignement à la menace

Il traduit l’activation du cortex occipital. Niveau de coma cortico-sous cortical

Réflexe cilio-spinal et fronto-orbiculaire

Ciliospinal : dilatation pupillaire après stimulation douloureuse (sus claviculaire).
Fronto-orbiculaire : clignement des yeux lors de la percussion de la glabelle. Ils témoignent de l’absence de contrôle cortical

Réflexe cornéen

Il est recherché par un attouchement précautionneux de la cornée (compresse stérile). Il comporte un clignement et une élévation du globe oculaire. On peut observer une réponse anormale avec déplacement latéral de la machoire de côté opposé à la stimulation (réflexe cornéo-ptérygoïdien). Ce réflexe traduit une souffrance mésencéphalique avec libération de l’activité protubérentielle.

Réflexes oculomoteurs

La rotation rapide de la tête entraîne le phénomène des yeux de poupée. Il témoigne d’une libération des influences corticales et de l’intégrité du tronc cérébral. Les réflexes à rechercher sont notés dans le tableau 2 et la figure 2. L’étude de ces réflexes donne un score : le score de Glasgow-Liège (tableau 3).
Tableau 2 : Réflexes du tronc cérébral disparaissant progressivement selon l’étage de souffrance cérébrale

Huit réflexes physiologiques du tronc cérébral
1. cilio-spinal : dilatation pupillaire après stimulation sus-claviculaire
2. fronto-orbiculaire hormolatéral : fermeture palpébrale après percussion glabellaire
3. oculo-céphalique vertical : mouvement conjugué des yeux dans le sens vertical dans le sens inverse du mouvement imprimé de flexion/extension de la tête
4. photomoteur : contraction pupillaire par stimulation lumineuse
5. cornéen: fermeture de la paupière par stimulation cornéenne
6. massétérin : contraction du masséter par percussion mentonnière
7. oculo-céphalique horizontal : mouvement conjugué des yeux dans le sens horizontal dans le sens inverse du mouvement imprimé de rotation de la tête
8. oculo-cardiaque : ralentissement cardiaque après compression des globes oculaires
Deux réflexes pathologiques du tronc cérébral
1- palmo-mentonnier : contraction de la houpe du menton par stimulation de l’éminence thénar homolatéral
2 - cornéo-mandibulaire : mouvement de diduction de la mandibule après stimulation de la cornée


Figure 2 : Niveau de localisation des réflexes


Tableau 3: Score de Glasgow – Liège qui s’obtient en additionnant au score de Glasgow le score obtenu par l’étude des réflexes du tronc-cérébral (3 à 20)

Refelexes du troncScore
Fronto-orbiculaire5
Oculo-céphalique vertical4
Photo-moteur3
Occulo-céphalique horizontal2
Aucun0


Troubles végétatifs

Ils peuvent être liés à l’origine du coma ou témoignent de la souffrance cérébrale.

Les troubles respiratoires sont représentés par les anomalies de la respiration (figure 3). Le rythme de Cheynes-Stokes se traduit par la succession régulière de périodes de polypnée avec augmentation puis diminution progressive de l’amplitude des mouvements respiratoires, et de phases d’apnée. Il traduit une atteinte diffuse des hémisphères cérébraux ou diencéphalique. L’hyperventilation neurogène centrale est une polypnée régulière et ample témoignant d’une lésion ponto-pédonculaire. La respiration apneustique est entrecoupée de pauses après l’inspiration et l’expiration. Elle témoigne d’une atteinte de la partie basse de la protubérance. La respiration ataxique est totalement anarchique et témoigne d’une atteinte des centres bulbaires.

Les troubles cardio-vasculaires peuvent être des fluctuations de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque. Une hypertension artérielle ou une tachycardie sévère peut évoluer en quelques minutes vers une hypotension ou une bradycardie. Ces troubles sont de mauvais pronostic.

Figure3 : Différents types de ventilation anormale

Les autres troubles végétatifs associent des modifications thermiques (hypothermie ou fièvre), des phénomènes vasomoteurs (vasodilatation ou marbrures), une hypersudation, des troubles digestifs.

Classification de la profondeur du coma

Au terme de l’examen, la profondeur du coma est classée en 5 stades (tableau 4 et figure 2).

Tableau 4 : Profondeur d’un coma.

3. Diagnostic differentiel

Les symptômes tels qu’une aphasie ou un syndrome démentiel avec aréactivité sont facilement éliminés. D’autres diagnostics sont plus difficiles à reconnaitre.

Aréactivité psychogène

Ce sont des manifestations de type hystérique, générées par l’inconscient du sujet. Il peut s’agir d’un état catatonique dans le cadre d’une psychose. Ce diagnostic est à porter avec prudence après avoir éliminé les autres causes.

Hypersomnie

Elle est réversible par les stimulations qui réveillent le patient

Locked-in syndrome

Ce tableau est en général provoqué par un accident vasculaire cérébral (thrombose du tronc basilaire). L’ischémie protubérantielle provoque l’interruption des voies motrices et donc une tétraplégie complète. Elle s’accompagne d’une absence de mouvements de la face, du pharynx, du larynx ou de la langue. Seuls sont conservés les mouvements de verticalité des yeux et parfois l’ouverture des yeux. La conscience est parfaitement préservée et l’EEG est normal. Le contact est donc très difficile et ce diagnostic est difficile à reconnaître. Il est important d’en faire le diagnostic pour communiquer avec le patient et essayer de limiter une angoisse extrême.

Paralysie périphérique

Dans certaines polyradiculonévrites très sévères ou certains cas de botulisme, la paralysie peut toucher tous les muscles. Le contexte clinique est toujours très différent de celui d’un coma. En réanimation, une curarisation prolongée ou une polyneuropathie de réanimation peut donner le même tableau.


4. Diagnostic étiologique

La démarche diagnostique étiologique est d'abord orientée vers des diagnostics qui justifieraient un traitement urgent voire immédiat : hypoglycémie, méningite, encéphalite, accident vasculaire cérébral hémorragique ou tumeur avec signes d’engagement, hydrocéphalie aiguë, état de mal épileptique, hyponatrémie sévère, certaines intoxications. Dans tous les cas, une recherche diagnostique étiologique complète et méthodique suivra, en évoquant systématiquement les différents cadres : toxique, infectieux, métabolique, vasculaire, post-convulsif ou enfin psychiatrique.

Comme dans toute autre situation, cette démarche diagnostique s'appuiera d'abord sur l'examen clinique qui est essentiel puis sur des examens complémentaires.

Eléments cliniques

Anamnèse

L'histoire de la survenue de ce coma est souvent la première clé du diagnostic. Il est indispensable de connaître le mode de survenue, brutal ou progressif, de cette altération de conscience, ainsi que le contexte de survenue : infectieux, postopératoire, traitements en cours… Les antécédents médicaux du patient peuvent orienter la démarche (sténose carotidienne connue par exemple).

Examen clinique

Recherche d'éléments infectieux

Cette recherche doit être systématique. Un syndrome méningé associé à une fièvre doit immédiatement faire pratiquer une ponction lombaire.

Constantes vitales

La mesure de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque et de l’ECG, de la température centrale peuvent orienter rapidement vers certains diagnostics (hypertension artérielle maligne, troubles du rythme ou de la conduction, hyperthermie maligne, hypothermie). La mesure de la température est particulièrement importante car une hypothermie profonde (température centrale < 32°C) peut simuler un état de mort cérébrale (clinique et EEG).

Examen neurologique

Ce n'est qu'après avoir éliminé une urgence thérapeutique immédiate, que l'on s'engagera dans un examen neurologique systématique.

L'examen du tonus musculaire spontané et en réponse aux stimulations est un élément d'orientation majeur. De même, un syndrome pyramidal unilatéral oriente vers une lésion encéphalique. L’importance de l’évaluation des réflexes du tronc cérébral et des anomalies pupillaires a déjà été vu plus haut. Il ne faut cependant pas tirer des conclusions hâtives de l’existence d’une mydriase qui peut être liée à d’autres causes qu’un syndrome d’engagement cérébral. Les catécholamines ayant un effet alpha-mimétique (adrénaline, noradrénaline) provoquent une mydriase à forte dose. La survenue de convulsions est souvent associée à une mydriase. L’hypothermie profonde, l’intoxication alcoolique ou certaines intoxications médicamenteuses (antidépresseurs, neuroleptiques, cocaïne, amphétamines) sont d’autres causes de mydriase. L'observation des mouvements spontanés des globes oculaires peut fournir un élément d'orientation vers une lésion focale lorsque ces globes sont déviés de façon franche et persistante. En revanche, la survenue de mouvements lents des globes oculaires a peu de valeur orientatrice, de la même façon qu'une divergence modérée des globes oculaires est fréquemment observée lors de l'altération de la conscience. La survenue d'un nystagmus horizontal est extrêmement commune avec de multiples toxiques ou drogues sédatives. En revanche, un nystagmus vertical est le plus souvent témoin d'une atteinte du tronc cérébral.

La découverte de signes neurologiques focaux, ou d'asymétrie de l'examen neurologique, oriente bien sûr vers une pathologie focale cérébrale, par opposition à une pathologie métabolique ou toxique.

La liste des étiologies d’un coma est longue mais doit être connue pour effectuer une démarche étiologique logique (tableau 5). Au terme de l’examen neurologique systématique, une orientation diagnostique est le plus souvent déterminée, qui dictera l'ordre des examens complémentaires à effectuer pour la confirmer (tableau 6).
Diagnostic d’un engagement transtentoriel Une lésion focale sus-tentorielle augmentant progressivement de volume peut provoquer un syndrome d’engagement qui est une urgence extrême devant conduire, quand c’est possible, à une décompression cérébrale immédiate. Il en existe deux types d’engagement - L’engagement central avec syndrome de détérioration rostro-caudale : stade diencéphalique puis mésencéphalique puis protubérentiel et enfin bulbaire. - L’engagement temporal associant une mydriase unilatérale aréactive par compression directe du III qui peut précéder l’apparition de troubles de vigilance. Il évolue rapidement vers la constitution de lésions irréversibles du tronc cérébral.

Tableau 5 : Etiologies des comas

Tableau 6: exemple de démarche diagnostique en fonction de l’examen clinique



5. Examens complementaires

Imagerie cérébrale

La tomodensitométrie (TDM) cérébrale à rayons X est certainement le premier examen complémentaire demandé devant un coma. Même si une étiologie paraît évidente (coma diabétique par exemple) la TDM est presque toujours indiquée pour éliminer une autre cause de coma. L'attente d'une TDM ne doit pas faire retarder la prise en charge des fonctions vitales. Il faut en particulier avoir éliminé d'autres diagnostics de traitement urgent (hypoglycémie, méningite).

La TDM cérébrale est toujours réalisée d'abord sans injection de produit de contraste. Cet examen permet de mettre en évidence :

  • les hémorragies intra-crâniennes pouvant justifier d'une intervention neurochirurgicale en urgence
  • une tumeur cérébrale ou une lésion provoquant un effet de masse avec déplacement des structures médianes, témoignant d'une lésion focale
  • une hypodensité de topographie vasculaire évocatrice d'ischémie cérébrale. Elle ne s'observe dans la plupart des cas que plus de 12 heures après l'accident initial. Mais des signes indirects peuvent évoquer le diagnostic (artère sylvienne hyperdense, œdème localisé, effacement des sillons corticaux, perte de différentiation substance blanche – substance grise)
  • des signes indirects évocateurs d'oedème cérébral : taille anormalement petite (en fonction de l'âge) des ventricules, disparition des sillons corticaux, disparition des citernes de la base du crâne, diminution du contraste entre substance grise et substance blanche
  • la TDM peut aussi révéler des lésions anciennes contributives au diagnostic


La réalisation d'une TDM cérébrale avec injection de produit de contraste ne doit se faire qu'après un premier examen sans injection de produit de contraste. Cette injection a pour but de révéler ou préciser des lésions non spontanément visibles, en particulier tumorales ou infectieuses (abcès).

Les indications de l’IRM sont plus rares dans un contexte d’urgence. C’est un examen de deuxième intention qui permet d’affirmer certains diagnostics : thrombophlébite cérébrale, AVC ischémique au début, encéphalite, lésions du tronc cérébral.

L’angiographie cérébrale est rarement indiquée en urgence. Elle permet le diagnostic de thrombophlébite cérébrale. Elle est surtout indiquée pour un bilan préthérapeutique (recherche d’une malformation vasculaire cérébrale, diagnostic d’occlusion artérielle).

Électroencéphalogramme (EEG)

Dans le contexte d'un coma, l’EEG a pour intérêt principal de rechercher des éléments électriques paroxystiques témoignant d'une épilepsie. Des anomalies caractéristiques peuvent se voir dans l’encéphalopathie hépatique ou dans l’encéphalite herpétique. Dans certains cas, l'EEG peut révéler un tracé caractéristique de certains types d'intoxications. Enfin, un EEG plat sera à comparer aux autres données de l'histoire, de l'examen clinique, et des autres examens complémentaires. L’EEG a peu d’intérêt pour évaluer la profondeur du coma ou apporter un élément pronostique.

Ponction lombaire

Les contre-indications restent relatives, en particulier troubles de l'hémostase et suspicion d'hypertension intracrânienne menaçante. Dans ces cas, on devra peser la balance bénéfice/risque pour cet examen ou pour son délai. Le fond d’œil n’est pas utile. Si l’on suspecte une hypertension intracrânienne, il faut réaliser une TDM en urgence.

L'aspect immédiat du liquide prélevé permet d'affirmer le diagnostic de méningite purulente. L'examen microbiologique et biochimique du LCR est une urgence. Ces examens comprendront au minimum la détermination de la concentration de protéines et de glucose, le compte détaillé de toutes cellules ou organismes observés, la cytocentrifugation du liquide et enfin la culture de ce liquide. Dans certains cas, des recherches plus précises seront faites, en particulier dosage des immunoglobulines, coloration spécifique à la recherche de parasites, détection du virus de l’herpès par PCR. Il est souvent nécessaire de prélever une glycémie en même temps que le LCR, de façon à comparer la glycorachie à la glycémie, de façon adéquate, au moment du prélèvement. Bien entendu, la présence de protéinorachie supérieure à 0,40 g · L-1 témoigne d'une inflammation au contact du LCR, tandis que la survenue d'une hypoglycorachie inférieure aux deux tiers de la glycémie est hautement suggestive d'une infection bactérienne méningée.

Bilan sanguin

Le ionogramme est bien sûr systématique. On recherche une hypo ou hypernatrémie, hypo ou hypercalcémie, une hypomagnésémie, une hypo ou hyperglycémie, une insuffisance rénale. Un bilan hépatique (transaminases, bilirubine, TP) recherche une insuffisance hépatique. La mesure des gaz du sang artériels est également systématique à la recherche d’une hypoxie, d’une hypo ou hypercapnie (Tableau 5). Par ailleurs, en l’absence d’autre étiologie certaine, on recherchera systématiquement l'existence d'une intoxication avec en première intention, la recherche des toxiques les plus courants dont la révélation est facile : benzodiazépines, antidépresseurs tricycliques, alcool. En présence d'éléments d'orientation vers un toxique particulier, on pourra tenter de le doser (à condition que ce dosage soit disponible) et de toute façon, un échantillon de sérum sera conservé pour une recherche ultérieure le cas échéant.


6. Evaluation pronostique

Il est pratiquement impossible d’avoir une idée du devenir des patients à la phase aiguë du coma. Une évaluation du pronostic est souvent longue. Lorsque le coma persiste, il est très difficile d’avoir une idée du pronostic avant la fin de la première semaine et souvent beaucoup plus. Il faut donc éviter de donner à l’entourage du patient des informations alarmistes ou au contraire trop rassurante lors de la prise en charge.

Les éléments d’appréciation du pronostic sont:

  • L’étiologie en premier lieu. On peut opposer les comas toxiques dont l’évolution est presque toujours favorable des comas par accident vasculaire cérébral pour lequel la mortalité ou les séquelles lourdes sont très fréquentes
  • La profondeur du coma. Un patient réactif avec un score de Glasgow égal à 8 n’a bien sûr pas le même pronostic qu’un patient avec un score à 3 ou 4 et l’absence de réflexes cornéens. Il faut cependant garder à l’esprit que certains patients avec un coma très profond peuvent récupérer sans séquelle (en fonction de l’étiologie)
  • Le terrain. L’âge est un facteur important. Les défaillances viscérales préexistantes vont conditionner les complications en réanimation si le coma se prolonge
  • La durée du coma


Les examens complémentaires sont en pratique de peu d’utilité pour prédire le pronostic. Même si la présence de lésions encéphaliques graves sur la TDM ou un EEG très déprimé sont des facteurs de mauvais pronostic, leur spécificité est loin d’être suffisamment bonne pour pouvoir prédire le devenir.

Finalement c’est donc l’évolution du coma sous traitement qui est l’élément le plus important. Lorsque le coma se prolonge au-delà de 3 mois, les chances de récupération sont extrêmement faibles et pratiquement inexistantes au-delà de 6 mois.

A la phase initiale, il est important chez les patients dans un coma profond de rechercher les critères de mort cérébrale. Ils associent des critères cliniques définissant l'absence totale de conscience et de réactivité, à l'exception de la réactivité médullaire. Ceci inclut l'absence de réponse motrice autre que médullaire, l'absence de ventilation confirmée après un test d'apnée (après quinze minutes de ventilation, FIO2 100 %, réglée pour une PaCO2 à 40 mmHg grâce à un débit constant d'oxygène intratrachéal), la perte des réflexes du tronc cérébral incluant en particulier la présence de pupilles fixes et aréactives (mais pas nécessairement en mydriase), la perte des réflexes cornéens et oculocardiaques.

Ces éléments cliniques doivent être nécessairement complétés d'éléments paracliniques dans le cadre d’une procédure de prélèvement d’organes: deux EEG nuls et aréactifs, effectués à un intervalle minimal de quatre heures, réalisés avec amplification maximale, sur une durée d'enregistrement de trente minutes (cf item n°9). Ces critères fonctionnels ne sont bien entendu valables qu'en l'absence de pathologie connue pour pouvoir entraîner une altération réversible de la fonction cérébrale (hypothermie profonde, diverses intoxications, atteintes métaboliques graves). L'angiographie des quatre axes artériels à destinée cérébrale montrant l’absence de circulation cérébrale est la méthode de référence. Elle a l'inconvénient de nécessiter une équipe et un matériel spécialisé, le transport du patient et d'être potentiellement délétère.


7. Traitement

Mesures non spécifiques

Ces traitements sont extrêmement importants car ils ont pour but de prévenir des complications liées à l’état de coma et aussi de limiter l’aggravation des lésions cérébrales que pourraient entraîner des désordres métaboliques, hémodynamiques ou respiratoires.

Contrôle respiratoire

Initialement, l’objectif est la désobstruction des voies aériennes supérieures, le positionnement en position latérale de sécurité pour éviter l’inhalation bronchique et l’oxygénothérapie. Tout coma (Score de Glagow inférieur ou égal à 8) justifie une intubation trachéale à la fois pour prévenir l’inhalation bronchique, éviter l’hypoxie et l’hypercapnie. Un syndrome d’inhalation bronchique est fréquent lors d’un coma et justifie outre la ventilation artificielle, une antibiothérapie adaptée.

Contrôle hémodynamique

L’hypotension artérielle est potentiellement délétère chez un patient dans le coma car l’autorégulation de la circulation cérébrale est souvent perturbée avec un risque d’hypodébit encéphalique. L’hypertension artérielle à l’inverse doit être respectée jusqu’à une valeur de pression artérielle systolique de 180 mm Hg. Au-delà de 200 mm Hg, il y a presque toujours une indication de faire baisser la pression artérielle en dessous de 180 mm Hg.

Contrôle métabolique

L’hypo-osmolalité (et en particulier l’hyponatrémie) aggrave l’œdème cérébral et doit donc être corrigée. Cette correction ne doit pas être trop rapide. Dans les hyponatrémies profondes, il faut rapidement remonter la natrémie au-dessus de 125 mmol/L puis plus lentement au-dessus de cette valeur. De même les hyperosmolarité sévères que l’on peut constater par exemple dans certains comas diabétiques doivent être corrigées de manière progressive pour éviter l’apparition d’un œdème cérébral.

La fièvre est toujours un facteur d’aggravation de l’état neurologique et doit être combattue.

Sédation

La sédation est souvent nécessaire pour éviter les épisodes d’agitation et adapter le patient au respirateur. Elle n’a pas pour objectif de « protéger le cerveau », aucun des médicaments utilisés pour la sédation n’ayant montré d’effet protecteur cérébral chez l’homme. Elle doit être régulièrement diminuée ou interrompue pour permettre d’évaluer l’état neurologique. En dehors des transports, elle ne doit pas être trop profonde car cela peut masquer une aggravation neurologique. La curarisation peut être indiquée ponctuellement mais pas de manière prolongée car elle masque les crises d’épilepsie ou les signes d’aggravation neurologique.

Traitements étiologiques

Le traitement dépend de la cause et il serait trop long de détailler le traitement de chaque pathologie listée dans le tableau 2. Néanmoins, les pathologies à traiter en urgence sont à connaître et certains traitement peuvent être administrés de principe dans l’attente de la confirmation du diagnostic.

Urgences neurochirurgicales

Les hémorragies intracrâniennes

Ce sont les hématomes encéphaliques ou de la fosse postérieure (évacuation de l’hématome par crâniotomie) ; les hémorragies méningées (clippage ou embolisation d’un anévrisme intracrânien)

Les processus expansifs intracrâniens

Ce sont les tumeurs avec signes d’engagement, les abcès cérébraux, les empyèmes)

L’hydrocéphalie aiguë

Elle peut être consécutive à une hémorragie ventriculaire, à une tumeur comprimant les voies d’écoulement du liquide céphalo-rachidien (LCR), à certaines rares malformations congénitales, au dysfonctionnement d’une valve de dérivation du LCR.

Urgences médicales

Pathologies infectieuses

L’urgence du traitement d’une méningite est bien connu. Devant une suspicion d’encéphalite, un traitement anti-infectieux est également une urgence thérapeutique. Les 2 diagnostics à évoquer en priorité sont l’encéphalite herpétique et la rhombencéphalite à Listeria. D’autres diagnostics plus rares peuvent être évoqués (maladie de Lyme, Rickettsiose, Méningite tuberculeuse … cf item n°148). Le traitement d’urgence associe l’ampicilline (12 grammes par jour) et l’aciclovir (Zovirax®) 15mg/kg 3 fois par jour pendant 14 à 21 jours.

Pathologies métaboliques

Les pathologies métaboliques ou endocriniennes sont toutes des urgences car le coma peut être rapidement réversible si le traitement est précoce.

Intoxications

Si le diagnostic est évoqué, le lavage gastrique est une urgence associé au traitement symptomatique selon le toxique ingéré (cf item n°332).

Etat de mal épileptique

Il est à évoquer de manière systématique car l’épuisement des clonies malgré la persistance de l’état de mal est un signe de gravité. Le diagnostic est à confirmer en urgence pour débuter un traitement dont l’efficacité est guidée par les EEG répétés.••

Référentiel d'Anesthésie Réanimation

sides/ref/anesthrea/item_331_unique.txt · Dernière modification: 30/04/2018 13:55 (modification externe)