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4. Principales complications

L’éclampsie (E)

Le dysfonctionnement endothélial vasculaire cérébral chez les patientes prééclamptiques est responsable d’anomalies de la circulation cérébrale. Celles-ci sont précoces, et parfois même peuvent précéder les autres manifestations cliniques de la PE (HTA, protéinurie). Ceci témoigne de la sévérité et du caractère systémique précoce de la pathologie. Au cours de l’éclampsie, un œdème vasogénique avec altération de la barrière hémato-encéphalique, est responsable de la symptomatologie clinique sous la forme d’une crise tonico-clonique généralisée. Sa localisation est le plus souvent postérieure expliquant la fréquence des prodromes visuels.

La plupart des éclampsies surviennent en pré ou en péri-partum et le risque perdure au moins jusqu’à la 48ème heure post-partum mais parfois beaucoup plus tard. Les éclampsies précoces semblent de pronostic plus sombre. En France, la mortalité maternelle est faible mais représente quand même 8 % de la mortalité maternelle du péri-partum liée principalement à une hémorragie intra-cérébrale ou un arrêt cardiaque. La mortalité fœtale ou néonatale reste élevée (environ 6%).

Les prodromes les plus classiques de la crise sont une ascension rapide de la PA, des troubles visuels, des céphalées rebelles voire une agitation ou des mouvements anormaux non spécifiques comme des frissons ou des clonies. Le diagnostic est avant tout clinique et les explorations complémentaires d’imagerie cérébrale telles l’IRM de diffusion seront surtout utiles pour le diagnostic différentiel (thrombophlébite, accident vasculaire hémorragique,…).

Les complications hépatiques

L’atteinte hépatique de la PE est inconstante et sa traduction biologique sous forme d'un HELLP syndrome survient dans 5 à 20% des cas, le plus souvent au troisième trimestre de la grossesse mais parfois jusqu’en post-partum précoce (48 heures). La lésion histologique primitive est un dépôt de fibrine intra-vasculaire à prédominance périportale.

Le HELLP syndrome (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets = hémolyse intravasculaire, hypertransaminasémie et thrombopénie) a une définition purement biologique mais est souvent accompagné de signes cliniques conduisant à le rechercher. Ceux-ci sont à type de douleurs abdominales hautes ou thoraciques, typiquement de siège épigastrique, parfois en barre.

Le trépied de la définition est souvent incomplet et peut même parfois survenir avant toute élévation de la pression artérielle.

Les complications du HELLP (5 à 10% des cas) sont les hématomes intra-hépatiques, l’infarctus hépatique, mais surtout la rupture capsulaire hépatique spontanée. C’est la complication la plus grave pouvant conduire à un état de choc hémorragique motivant la réalisation d’une échographie hépatique devant tout HELLP syndrome.

L’hématome rétro-placentaire (HRP)

L’HRP correspond au décollement prématuré d’un placenta normalement inséré. L’HRP survient le plus souvent de façon imprévisible et sa présentation clinique est variée, allant de l’absence de signes cliniques à la forme massive avec mort fœtale et mise en jeu du pronostic vital maternel avec choc hémorragique. Il toucherait 4% des pré-éclampsies sévères (alors que son incidence est de 1% dans la population générale des femmes enceintes).

Le diagnostic d’HRP doit être évoqué devant toute métrorragie à partir du 2e trimestre, des douleurs abdominales, un traumatisme récent et toute menace d’accouchement inexpliquée. Classiquement cependant, il associe métrorragies de sang noirâtre, douleur abdominale brutale et intense, contracture utérine avec ventre de bois à la palpation, une hauteur utérine augmentée et le plus souvent mort fœtale in utero (MFIU). C’est pourquoi devant toute suspicion, un enregistrement du rythme cardiaque fœtal doit être réalisé, éventuellement associé à une échographie abdominale en cas de doute, pouvant conduire à l’extraction fœtale en urgence.

Les complications rénales

La grossesse physiologique induit des modifications de la physiologie rénale avec une augmentation du débit sanguin rénal et du débit de filtration glomérulaire. En cas de PE, des modifications précoces de l’endothélium glomérulaire aboutissent à une altération des fonctions du filtre glomérulaire responsables de la protéinurie. Un dysfonctionnement des systèmes de régulation rénaux de la pression artérielle (système rénine-angiotensine-aldostérone, hormones natriurétiques et antidiurétiques…) entraîne une hypertension artérielle et un syndrome œdémateux majoré par rapport à la grossesse physiologique.

La survenue d’une insuffisance rénale aigüe dans le cadre d’une PE aggrave le pronostic maternel. Elle est souvent associée à d’autres complications de la PE (HELLP syndrome, HRP, CIVD et autres troubles de l’hémostase). Les anomalies histologiques rénales correspondent à une nécrose tubulaire aigüe associée aux lésions d’endothéliose glomérulaire.

Les complications cardio-vasculaires et respiratoires

Les modifications hémodynamiques et cardiovasculaires de la PE varient, entre autres, avec l’évolution de la maladie, sa sévérité et les éventuels traitements mis en œuvre. Lorsque les manifestations cliniques de la maladie apparaissent, le tableau hémodynamique devient, le plus souvent, celui d’une circulation à résistances élevées et bas débit cardiaque. Parfois, cependant, il peut être celui d’une hypercinésie circulatoire.

Au cours de la PE, l’œdème pulmonaire aigu est souvent multifactoriel: un facteur important est la surcharge liquidienne soit iatrogène, soit due au retour de liquide dans le compartiment intravasculaire en post-partum précoce, soit, plus rarement, par dysfonction ventriculaire gauche dans un contexte d’hyperperméabilité capillaire.

Les complications liées aux troubles de l’hémostase

Les troubles de l’hémostase dans le cadre de la PE peuvent revêtir diverses formes. Le dysfonctionnement endothélial peut entraîner un état d’activation pathologique de l’hémostase souvent compensé. Il est associé à une thrombopénie dans 25 à 50% des PE sévères qui peut s’intégrer dans le cadre du classique HELLP syndrome. Parfois, cet état se décompense et aboutit à une hypercoagulabilité pouvant être responsable de microthromboses (coagulation intra-vasculaire disséminée, CIVD). A l’extrême, quand les systèmes de régulation sont dépassés, cette CIVD évolue sur le mode hémorragique avec une consommation des facteurs de coagulation ou une fibrinolyse excessive.

Cet ensemble d’anomalies de l’hémostase est un phénomène dynamique, variable dans le temps, parfois à l’échelle horaire, pouvant nécessiter des contrôles fréquents.

Les complications fœtales

Les principaux risques fœtaux de la PE sont le retard de croissance intra-utérin (RCIU), la prématurité et la mort fœtale in utero. La PE représente 22% des causes de grande prématurité avec ses complications propres (neurologiques, digestives, pulmonaires…). Elle est souvent induite médicalement dans le cadre de PE sévères nécessitant une extraction fœtale. Le pronostic néonatal est grandement lié à l’importance du RCIU d’autant plus que la naissance a eu lieu dans un contexte d’HRP.

Item n°339: Prise en charge d’une patiente atteinte de pré-éclampsie

sides/ref/anesthrea/item_339/complications.txt · Dernière modification: 30/04/2018 13:55 (modification externe)