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3. Physiopathologie

Les mécanismes physiopathologiques de la pré-éclampsie sont encore imparfaitement élucidés mais ils semblent schématiquement découler de 3 phases successives : un défaut de remodelage vasculaire utérin puis une hypoxie placentaire et enfin un dysfonctionnement endothélial maternel diffus responsable des signes cliniques de la maladie.

La placentation physiologique consiste en une invasion de la superficie de l’utérus jusqu’au myomètre par des cytotrophoblastes extravilleux. Ces derniers se dirigent vers les artères spiralées myométriales et envahissent la paroi artérielle entrainant une disparition de la paroi vasculaire musculaire lisse et de l’endothélium maternel. La tunique de l’artère devient alors atone, insensible aux agents vasoactifs, facilitant ainsi la perfusion de la chambre intervilleuse.

Lors de la PE, cette invasion trophoblastique est altérée et les artères conservent leur paroi musculaire. Elles ont ainsi un diamètre plus réduit et conservent leurs propriétés vasoconstrictrices à l’origine de l’hypoxie placentaire.

La diminution de la perfusion placentaire engendrerait progressivement une dysfonction placentaire avec production de facteurs pro-oxydants et libération de débris apoptotiques dans la circulation maternelle. Ces substances induisent une réponse inflammatoire systémique à l’origine d ‘une dysfonction endothéliale maternelle Elle débouche sur une activation des cellules endothéliales et une hyper-perméabilité vasculaire au niveau des divers organes impliqués responsable des différents tableaux cliniques des complications de la PE (foie, rein, cerveau…).

Ainsi, en post-partum d’une PE, le placenta doit subir un examen anatomo-pathologique à la recherche de lésions vasculaires évocatrices, bien que celles-ci ne soient ni constantes, ni spécifiques.

Item n°339: Prise en charge d’une patiente atteinte de pré-éclampsie

sides/ref/anesthrea/item_339/physiopathologie.1410472955.txt.gz · Dernière modification: 30/04/2018 13:55 (modification externe)