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Item n°343: Insuffisance rénale aiguë

Objectifs pédagogiques

- Diagnostiquer une insuffisance rénale aiguë (IRA) et une anurie. - Diagnostiquer une IRA fonctionnelle, obstructive et parenchymateuse ; connaître les principales causes des IRA. - Argumenter les principes du traitement et la surveillance des IRA.


0. Points clefs

Les points clefs à retenir

  1. L’insuffisance rénale aiguë est un tableau clinique fréquent, touchant 5 % chez les patients hospitalisés.
  2. L’insuffisance rénale aiguë est une urgence vitale, associée à une mortalité élevée.
  3. Il existe une susceptibilité particulière des patients insuffisants rénaux chroniques.
  4. Souvent, plusieurs causes concourent au tableau d’insuffisance rénale aiguë.
  5. Le diagnostic est porté sur l’élévation de la créatinine plasmatique ou une chute du débit urinaire
  6. L’oligo-anurie est un signe sensible d’insuffisance rénale aiguë, mais il n’existe pas de signe clinique spécifique.
  7. Toute insuffisance rénale aiguë. est obstructive jusqu’à preuve du contraire, justifiant en d’éliminer une cause obstructive.
  8. L’hyperkaliémie est une complication aiguë. menaçant le pronostic vital.
  9. Une surveillance en milieu spécialisée est justifiée tant qu’un diagnostic des complications n’a pas été fait.
  10. Il n’existe pas de traitement spécifique en dehors de la suppression de la cause et des traitements de suppléance.



1. Nosologie

Définitions

L’insuffisance rénale aiguë (IRA) est définie par une altération rapide de la fonction rénale glomérulaire. En pratique clinique, il est admis que le meilleur indice pour évaluer la fonction rénale globale est le débit de filtration glomérulaire (DFG). Si il est difficile à mesure au lit des patients, on lui substitut le dosage plasmatique d’un marqueur de filtration endogène : la créatinine. Si on estime couramment le DFG en calculant la clairance de la créatinine par des formules (Cockcroft ou MDRD) quand la fonction rénale est stable (par exemple au cours de l’insuffisance rénale chronique), ces formules sont imprécises pour l’estimation du DFG en cas d’IRA.

L’anurie est définie par l’arrêt ou l’absence de débit urinaire. On lui associe souvent le terme d’oligurie (oligos « peu abondant ») qui est une réduction du débit urinaire < 500ml/24h. L’oligo-anurie est un signe sensible d’altération de la fonction rénale mais la relation entre DFG et débit urinaire est complexe, et fait qu’il peut exister une insuffisance rénale aiguë sans réduction du débit urinaire.

Le caractère aigu de l’IRA s’oppose à l’insuffisance rénale chronique par sa durée d’installation. S’il est toujours difficile de trancher de façon dichotomique dans le temps, au plan conceptuel il convient de séparer les altérations de la fonction rénale résultant d’une exposition à une agression chronique (typiquement hypertension artérielle ou diabète sucré), de mécanismes d’agression aigus. Les dernières recommandations internationales (1) ont cependant permis de l’unification d’une définition précise:

  • Augmentation de la créatinine plasmatique de plus de 26.5 µmol/l en 48 heures,
  • OU augmentation de la créatinine plasmatique de plus de 1,5 fois sa valeur de base, prouvée ou présumée être survenue dans les 7 jours précédents,
  • OU débit urinaire < 0,5 ml/kg/h pendant 6 heures.

Dans la situation d’une modification rapide du DFG, une seule évaluation du DFG avec la créatinine plasmatique est possible : le calcul de la clairance réelle par la formule:

Clairance = [U] x V / [P]

où [U] est la concentration urinaire de créatinine, V le débit urinaire et [P], la concentration plasmatique de créatinine ; ce calcul implique de recueillir de façon précise et sur un intervalle de temps donné le débit urinaire et de pratiquer un ionogramme urinaire et plasmatique.

Classification KDIGO

La perte de fonction rénale est un processus progressif et continu, dépendant de la force et de la durée de l’agression rénale. Néanmoins, afin d’homogénéiser les pratiques et de permettre de définir des grades dans le tableau clinique d'IRA, une classification en 3 stades (tableau 1) selon la créatinine plasmatique et le débit urinaire fait aujourd’hui consensus : la classification KDIGO (KIDNEY DISEASE | IMPROVING GLOBAL OUTCOMES) (1)

Tableau 1: Classification KDIGO


Cette classification est corrélée au pronostic du patient : risque de mortalité, de nécessité de recourir à l’épuration extra-rénale (EER); il convient de classer les patients selon leur stade le plus élevé (créatinine plasmatique et débit urinaire).


2. Physiopathologie

2. Physiopathologie

Les étiologies d’IRA seront discutées après et comme classiquement en néphrologie, les entités nosologiques sont données par l’histologie rénale. Il convient cependant de préciser certains mécanismes physiopathologiques généraux.

Éléments de physiologie rénale

Le débit de filtration glomérulaire peut s’écrire de la façon suivante:

DFG = ΔP x Kf

ΔP est la pression de filtration à travers la barrière de filtration glomérulaire, dépendant de la différence des pressions hydrostatiques et oncotiques régnant entre le capillaire glomérulaire et la chambre urinaire ;
et Kf le coefficient de filtration, dépendant des caractéristiques physiques de la barrière de filtration.

Ainsi une altération du DFG peut correspondre à la perturbation d’un de ces facteurs : en cas de glomérulopathie, Kf sera altéré ; en cas baisse de la pression de perfusion rénale, ΔP sera abaissé.

Aussi, le rein est un organe pouvant s’adapter à une grande amplitude de variations physiologiques grâce à des mécanismes d’adaptation : autorégulation du débit sanguin rénal, autorégulation du débit de filtration glomérulaire. Il existe cependant une zone médullaire dans laquelle les cellules tubulaires sont à haute contraintes métaboliques (forte consommation d’oxygène afin d’assurer les fonctions de transports) et où règne une pression partielle en oxygène faible étant donné l’anatomie vasculaire du rein. C’est la raison pour laquelle il existe une susceptibilité particulière à l’ischémie, pouvant aboutir au tableau histologique de nécrose tubulaire aiguë. Ces mécanismes ischémiques contribuant à l’agression rénale sont retrouvés même lors d’agression toxiques tel que dans la néphropathie aux produits de contraste.

Facteurs de risque

Afin de comprendre les situations cliniques à risques, il est important d’envisager les expositions et les susceptibilités ou facteurs de risques pouvant conduire au développement d’une IRA. Elles sont résumées dans le tableau 2.

Tableau 2 : Expositions et facteurs derisque favorisant la survenue d’une insuffisance rénale

ExpositionsSusceptibilités/Facteurs derisque
SepsisDeshydratation ou hypovolémie
Défaillance circulatoire Âge avancé
BrûluresSexe Féminin
TraumaPatients de couleur noire
Chirurgie cardiaqueInsuffisant rénal chronique
Chuirurgie majeureMaladie chronique
Médicaments néphrotoxiquesDiabète sucré
Produits de ocntraste radiologiquesCancer
Plantes ou animaux toxiquesAnémie


Une des données importante est qu’il existe une susceptibilité particulière des patients insuffisants rénaux chroniques, faisant de l’insuffisance rénale chronique un facteur de risque majeure d’IRA, auquel on peut ajouter le diabète, l’âge et l’origine ethnique (2).


3. Démarche diagnostique

Confirmation du tableau clinique

Comme rappelé dans la définition, la confirmation du diagnostic se fait par la mesure de la créatinine plasmatique et la surveillance de débit urinaire. S’il est difficile à mesurer, la pose d’une sonde urinaire peut alors se justifier comme geste diagnostique. L’appréciation du caractère aiguë va astreindre à rechercher scrupuleusement une mesure antérieure de la créatinine plasmatique. En son absence, des signes paracliniques orienteront plutôt vers une atteinte chronique (cf.).

Examen clinique

S’il n’existe pas de signe spécifique de l’insuffisance rénale, la réduction du débit urinaire en est un signe sensible. Devant la suspicion diagnostique, il faut impérativement le surveiller.

Une acidose métabolique par accumulation d'acides endogènes normalement épurés par le rein est présente en cas d'IRA. Elle a un retentissement clinique non spécifique : dyspnée par hyperventilation compensatrice, troubles neurologiques allant de la confusion au coma, collapsus cardio-vasculaire.

La réduction du débit de filtration glomérulaire, s'il s'accompagne d'une réduction du débit urinaire, conduit à une dysrégulation des secteurs hydriques de l'organisme. Il convient donc d'apprécier le volume du secteur extra-cellulaire, où existe souvent une surcharge en cas d'IRA: hypertension artérielle, oedème des membres inférieurs, éventuellement un retentissement respiratoire en cas d'œdème aigu du poumon : dyspnées, crépitants bilatéraux « en marée montante ». Si il est contracté (déshydratation),c 'est alors un facteur de susceptibilité pouvant contribuer à l'étiologie de l'IRA.

Examens paracliniques

La créatinine plasmatique accompagnée du ionogramme plasmatique posera le diagnostic d'IRA et permettra de connaître son stade. Le diagnostic de l'acidose métabolique repose sur la mesure du pH sanguin sur des gaz du sang artériels et des bicarbonates sur ionogramme plasmatique et se caractérise par un trou anionique augmenté (accumulations d’acides).

On rapporte classiquement que le caractère chronique de l'IR peut se supposer en constatant une atrophie rénale bilatérale (taille des reins < 10 cm en échographie, < 3 vertèbres sur un cliché d'abdomen sans préparation), une anémie normochromome normocytaire arégénérative et une hypocalcémie vraie, des signes d'HTA chronique ou de microangiopathie diabétique au fond d'oeil.

Attention : il existe des IR chronique avec des reins de taille normale ou augmentée : amylose rénale, diabète, obstruction urinaire chronique, polykystose.

Évaluation du retentissement

La recherche d’une hyperkaliémie menaçante par dosage de la kaliémie et réalisation d’un électrocardiogramme est la priorité. De nombreuses anomalies électrocardiographiques peuvent survenir mais on retrouve de façon classique et progressivement une augmentation des ondes T qui restent étroites (pointues), puis un élargissement du QRS et allongement de l’intervalle PR, une disparition des ondes P avec rythme sino-ventriculaire, puis une fibrillation ventriculaire jusqu’à l’asystolie (3).

L'évaluation de la fonction respiratoire est capitale à la recherche de signe de détresse respiratoire aiguë et en complétant le bilan initial par une radiographie de thorax de face à la recherche d'argument pour un œdème aigu du poumon en fonction de la présentation clinique.

Orientation diagnostique

Contexte et anamnèse

Après l'évaluation d'une éventuelle menace vitale immédiate, la reconstitution de l'anamnèse est une étape importante et indispensable dans la démarche diagnostique : la recherche de facteurs de risques, d'exposition ou d’événement récent (prise de médicament ou toxique, chirurgie ou syndrome infectieux récent) est à mettre en relation avec les antécédents généraux du patient.

Signes rénaux et extra-rénaux

II faut dissocier les signes et symptômes secondaires à la perte de la fonction rénale et les signes ou symptômes spécifique de l'étiologie de l'IRA. En cela, l'approche doit être systématique afin de ne méconnaître aucune cause (Figure 1).

La présence d'une IRA impose un examen soigneux de l’appareil urinaire : palpation abdominale, lombes, recherche d'un globe vésicale, inspection des urines à la recherche d'hématurie macroscopique. Il est impératif de compléter le bilan clinique par un examen complet afin de rechercher des signes extra-rénaux, arguments pour une étiologie systémique à l’IRA. Citons la recherche de signes généraux (prise ou perte de poids, altération de l'état général, asthénie, fièvre), l’examen cardiovasculaire (fréquence cardiaque, pression artérielle), l'appréciation du volume extra-cellulaire (pli cutané, oedèmes), la recherche de signe d'hypoperfusion périphérique (marbrures, polypnée, troubles de conscience), l’examen de la peau et des muqueuses (purpura, pétéchies, saignements spontanée, érythème noueux…), l’examen de l’appareil ostéo-articulaire (douleurs osseuses, arthrites …), l’examen respiratoire (hémoptysie, surcharge pulmonaire, pneumopathie…).

Échographie rénale

Le premier examen à réaliser dans la démarche diagnostique est un examen d’imagerie à la recherche d’un obstacle sur les voies urinaires. L’examen de choix est habituellement l’échographie abdominale pour évaluer la taille, l’écho structure et la différenciation cortico-médullaire des reins, mesurer les cavités pyélocalicielles, rechercher une dilatation urétérale. L’échographie de la vessie permet de mesurer son contenu à la recherche d’un globe ou d’un obstacle en aval.

Le scanner (TDM) abdominal sera parfois préféré en cas de suspicion de lithiase urinaire, obstacle connu, ou pour une comparaison des cavités pyélo-calicielles non-opérateur dépendant. La limite est l’injection de produit de contraste iodé, responsable d’une agression rénale surajoutée. L’injection du produit de contraste devra être évaluée dans une balance bénéfice risque car elle augmentera l’agression rénale. Il faut noter qu’il existe parfois des IRA post-rénale sans dilatation des voies urinaires (fibrose rétro-péritonéale ou déshydratation).

Ionogramme urinaire

Au-delà du calcul de la clairance de la créatinine - si le débit urinaire sur 24 heures est disponible - il pourra renseigner sur le caractère organique ou fonctionnel de l’IRA (Tableau 3). Lors d’une IRA fonctionnelle ou pré-rénale il existe une concentration maximale des urines et un verrouillage de la natriurèse (4).

Tableau 3 : Modifications du ionogramme urinaire selon l’étiologie de l’IRA/ FeNa = (NaUrinaire/NaPlasmatique)/(CréatinineUrinaire/CréatininePlasmatique)x100. FeUrée = (UréeUrinaire/UréePlasmatique)/(CréatinineUrinaire/CréatininePlasmatique)x100. Il précisera également la présence d'une protéinurie et son débit (rapporté à la créatiniurie).

MesureIRA fonctionnelleIRA organique
Densité>10201010
Osmolalité urinaire>500 mOsm/kg<350 mOsm/kg
U/C plasmatique>100<50
Urée U/P>100<50
Créat U/P>40<20
Osmolalité U/P>1,5<1,1
Natriurèse (mM/L)<20>40
Fe Na<1%>2%
Fe Urée<35%35 à 40%


Bandelette urinaire / ECBU

La bandelette doit être envisagée comme examen d'orientation disponible au lit du patient avant l'analyse du sédiment urinaire. La bandelette permet de rechercher une protéinurie de façon semi-quantitative, une hématurie ou une leucocyturie, une infection de l’arbre urinaire associée et des cétones urinaires. L'étude du sédiment urinaire (Examen cytobactériologique des urines) orientera la sémiologie des causes parenchymateuses.

Ponction biopsie rénale

La ponction biopsie rénale sera indiquée après concertation avec l'équipe néphrologique et ne doit pas retarder les actions médicamenteuses en cas d'urgence thérapeutique. Elle implique obligatoirement un examen morphologique, un bilan d'hémostase (TP et TCA) et une numération plaquettaire, et selon les équipes encore un temps de saignement. Il existe la possibilité en cas de trouble de l'hémostase de réaliser la ponction par voie intravasculaire veineuse (transjugulaire le plus souvent).

Les contre-indications classiques sont une hypertension artérielle non contrôlée (recommandations : PA ≤140/90 mmHg), l'existence de troubles de l'hémostase ou d'un risque hémorragique, la présence d'un rein unique et des anomalies anatomiques. Une ponction biopsie rénale impose un repos et une surveillance rapprochée durant les 24 heures suivant la ponction, avec recherche d'hématurie et de douleur lombaire pouvant faire craindre un hématome rénal (pas d'examen complémentaire de surveillance systématique) (5).


4. Étiologies


Les étiologies sont résumées dans le tableau 4.

Tableau 4 : Etiologies et manifestations cliniques des IRA.
343_tableau4.pdf

Insuffisance rénale aiguë post-rénale ou obstructive

C’est le premier diagnostic à évoquer et à éliminer de façon systématique du fait du caractère réversible accessible au traitement. Un geste de dérivation des urines pouvant faire régresser complètement l’IRA. Il est important de noter que pour aboutir au tableau d’IRA, l’obstacle doit être bilatéral si les deux reins sont fonctionnels. Ainsi le contexte oriente fortement vers une cause obstructive (notion de rein unique, pathologie carcinologique, douleurs de type colique néphrétique, pathologie prostatique etc.). Voici une liste non-exhaustive des étiologies à retenir:

  • Causes intraluminales : lithiase urinaire obstructive, sténose ou traumatisme urétéral,
  • Causes extrinsèques : obstacle cervico-prostatique (prostatite, hypertrophie bénigne de la prostate, cancer prostatique), fibrose rétropéritonéale, tumeurs rétropéritonéales et pelviennes, ligature chirurgicale accidentelle, caillotage intra-vésical,
  • Causes secondaires : fécalome, médicaments (anticholinergiques, anti-parkinsoniens, opiacés et certains antalgiques…), troubles neurologiques (sclérose en plaque, paraplégie, syndrome de la queue de cheval…).


Insuffisance rénale aiguë pré-rénale ou fonctionnelle

De façon stricte, le diagnostic d’IRA fonctionnelle ne peut être posé qu’a posteriori : une insuffisance rénale est dite fonctionnelle que si elle régresse après restauration d’une volémie efficace normale. Cette baisse du DFG constitue pour le rein selon une vue finaliste un mécanisme d’adaptation à la baisse de sa perfusion en terme de débit et/ou pression de perfusion. Si la situation perdure dans le temps, une insuffisance rénale organique peut alors s’installer, par atteinte tubulaire.

Les situations cliniques où il existe une baisse de la perfusion rénale sont multiples et peuvent être schématisées en:

  • Diminution du volume extracellulaire : déplétion sodée (perte digestive, cutanée, traitement diurétique, diurèse osmotique, insuffisance surrénale…), hémorragie massive
  • Baisse du débit cardiaque ou de la pression artérielle : insuffisance cardiaque aiguë (troubles du rythme, dysfonction myocardique ou valvulaire aigue, tamponnade), états de choc
  • Perte de l’autorégulation rénale : prise d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion, d'antagoniste du récepteur à l'angiotensine2 ou d’anti-inflammatoires non stéroïdiens.
  • Autres (de physiopathologie complexe) : syndrome hépatorénal, syndrome du compartiment abdominal


Insuffisance rénale aiguë d’origine parenchymateuse ou organique

Nécrose tubulaire aiguë

  • Ischémique (état de choc, circulation extra-corporelle-,
  • par toxicité tubulaire : médicaments (Tableau 5), avec surtout produits de contrastes radiologiques, cisplatine, aminosides.
  • par précipitation intra-tubulaire : médicaments (Tableau 5), tubulopathie myélomateuse (chaine légère d'Ig), rhabdomyolyse (myoglobine), hémolyse (hémoglobine), syndrome de lyse tumorale (précipitation phosphocalcique ou d'acide urique)


Tableau 5 : Causes toxiques d’IRA.

Glomérulopathies : glomérulonéphrite aiguës ou rapidement progressives

  • Glomérulonéphrite aiguë post infectieuse (syndrome néphritique aiguë)
  • Glomérulonéphrite rapidement progressive endo et extra capillaire (maladie de Goodpasture, lupus, vascularites)


Interstitielle

  • Pyélonéphrite aiguë infectieuse
  • Sepsis
  • Néphrite interstitielle aiguë immuno-allergique (médicamenteuse, Tableau 2)
  • Néphrite interstitielle aigue secondaire : Sarcoïdose, Infections, ou Hémopathie malignes


Insuffisance rénale aiguë d'origine vasculaire

Néphropathie d'origine micro-vasculaire

  • Microangiopathie thrombotique (Purpura thrombopénique thrombocytopénique, syndrome hémolytique et urémique…)

- * Maladie des embols de cholestérol

Néphropathie d'origine macro-vasculaire

  • Nécrose corticale
  • Thrombose bilatérale des artères rénales
  • Thrombose des veines rénales
  • Dissection aortique



5. Traitement et surveillance

Complications aiguës menaçant le pronostic vital

Hyperkaliémie

C’est l’urgence qui menace le plus immédiatement le pronostic vital. Sa mise en évidence sur un ionogramme sanguin de bonne qualité impose une surveillance continue en milieu spécialisé. Le principe de son traitement repose sur la prévention immédiate des troubles du rythme par apport de calcium intraveineux, et l’instauration de thérapeutiques de transfert intracellulaire du potassium (apport en insuline et glucose, beta-2-mimétiques (salbutamol), bicarbonate de sodium). En cas de signes électrocardiographiques menaçants, l’épuration extrarénale en urgence est indiquée.

Œdème aigu du poumon (OAP)

La surcharge pulmonaire avec OAP est également une urgence vitale. On proposera après admission en milieu de surveillance continue des diurétiques de l'anse si la diurèse est préservée et des anti-hypertenseurs en cas d'hypertension artérielle manifeste. L'épuration extra-rénale avec déplétion peut être indiquée en urgence. En attendant l’effet des traitements mis en œuvre, la ventilation non-invasive peut aider à passer un cap. Le tableau de détresse respiratoire pouvant obliger à l’intubation trachéale pour ventilation mécanique.

Acidose métabolique

Dans le cas d'une non résolution rapide de la fonction rénale, elle peut à elle seule indiquer une épuration extra-rénale en cas de troubles neurologiques.

Traitement de l’étiologie à l’origine de l’agression rénale aiguë

C'est le traitement d'urgence. On pense évidemment à la dérivation des urines en cas de cause obstructive (sondage urinaire, sonde JJ, urétérales externes ou néphrostomies), à la restauration d’une volémie et d'une hémodynamique rénale et systémique satisfaisante en cas de suspicion d'IRA fonctionnelle.

Les autres urgences thérapeutiques sont résumées dans le tableau 6.

Tableau 6 : Urgences thérapeutiques

Il faudrait veiller à d'emblée éviter toute agression rénale secondaire, avec en particulier l'éviction de traitements potentiellement néphrotoxiques.

Surveillance

En cas de complications pouvant menacer le pronostic vital, une surveillance continue est justifiée (monitorage continue de la fréquence cardiaque et de la SpO2) en unité de soin continue ou en réanimation. Une surveillance rapprochée du débit urinaire (éventuel sondage vésical) et de la créatinine plasmatique sont la base de la surveillance et jugeront de l'efficacité des thérapeutiques mises en œuvre.

Un seul traitement universel : la prévention

En 2015, il n'existe pas de traitement pharmacologique toutes causes confondues de l'insuffisance rénale aiguë. Le seul traitement universel reste la prévention par l'identification des situations et des patients à risque et le traitement étiologique et l'information des patients sur les médicaments à éviter.

Complications à distance

Dans toutes les études étudiant la mortalité au cours des défaillances d'organe, il a été mis en évidence une association indépendante entre l'IRA et la mortalité. Celle-ci est due à la maladie étiologique (état de choc, maladie entrainant une défaillance multi-organe) et aux facteurs de susceptibilité mentionnés en tête de chapitre. Ce surcroit de mortalité est évalué à 50 % [6].

Enfin, depuis 2009 [7], il existe une accumulation de preuves rétrospectives faisant un lien entre un épisode d'insuffisance rénale aigue et le développement à distance d'une insuffisance rénale chronique, et que la pathologie sous-jacente soit néphrologique ou d'origine systémique. Ces données suggèrent l'intérêt d'un suivi à long terme de l'évolution de la fonction rénale des patients ayant souffert d'une IRA.


6. Conclusion

L'insuffisance rénale aiguë est un tableau clinique fréquent, et pouvant être associé à de nombreuses pathologies non rénales. Son diagnostic repose sur la mesure du débit urinaire et la surveillance régulière des variations de créatinine plasmatique. Ce tableau clinique peut être associé à des urgences vitales, au premier plan l'hyperkaliémie, nécessitant une prise en charge diagnostique et thérapeutique rapide. Une approche diagnostique systématique est nécessaire pour établir les causes de l'IRA qui peuvent être associées.

Figure 1: Schéma de prise en charge d'une insuffisance rénale aiguë

7. Références

  1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney inter., Suppl. 2012; 2: 1–138.
  2. Chawla LS, Eggers PW, Star RA, Kimmel PL. Acute kidney injury and chronic kidney disease as interconnected syndromes. N Engl J Med. 2014 Jul 3;371(1):58-66.
  3. Parham WA, Mehdirad AA, Biermann KM, Fredman CS. Hyperkalemia revisited. Tex Heart Inst J. 2006;33(1):40-7.
  4. Carmichael P, Carmichael AR. Acute renal failure in the surgical setting. ANZ J Surg. 2003 Mar;73(3):144-53.
  5. Brivet FG, Kleinknecht DJ, Loirat P, Landais PJ. Acute renal failure in intensive care units–causes, outcome, and prognostic factors of hospital mortality; a prospective, multicenter study. French Study Group on Acute Renal Failure. Crit Care Med. 1996 Feb;24(2):192-8.
  6. Wald R, Quinn RR, Luo J, Li P, Scales DC, Mamdani MM, Ray JG Chronic dialysis and death among survivors of acute kidney injury requiring dialysis. JAMA. 2009 Sep 16;302(11):1179-85.


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