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sides:ref:reanimation:approche_generale_des_etats_de_choc

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sides:ref:reanimation:approche_generale_des_etats_de_choc [30/04/2018 13:55] (Version actuelle)
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-**Etat de choc : physiopathologie,​ diagnostic et orientation initiale.**+====== ​Etat de choc : physiopathologie,​ diagnostic et orientation initiale ​====== 
  
  
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 L'​état de choc se définit comme une défaillance aiguë du système cardio-circulatoire. Quatre grands mécanismes peuvent être à l'​origine d'un état de choc : //une// //​hypovolémie//,​ //une// //​défaillance myocardique//,​ //une// //​obstruction du lit vasculaire//​ et //des// //anomalies distributives//​. Ces différents mécanismes peuvent par ailleurs être intriqués et associés entre-eux. Quelque soit le mécanisme prédominant de l'​état de choc, l'​insuffisance circulatoire en résultant est responsable d'une diminution de la libération tissulaire en oxygène et aboutit à une inadéquation entre apports et besoins en oxygène au niveau des organes. ​ L'​état de choc se définit comme une défaillance aiguë du système cardio-circulatoire. Quatre grands mécanismes peuvent être à l'​origine d'un état de choc : //une// //​hypovolémie//,​ //une// //​défaillance myocardique//,​ //une// //​obstruction du lit vasculaire//​ et //des// //anomalies distributives//​. Ces différents mécanismes peuvent par ailleurs être intriqués et associés entre-eux. Quelque soit le mécanisme prédominant de l'​état de choc, l'​insuffisance circulatoire en résultant est responsable d'une diminution de la libération tissulaire en oxygène et aboutit à une inadéquation entre apports et besoins en oxygène au niveau des organes. ​
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 Au plan physiologique,​ il est nécessaire de rappeler quelques notions essentielles à la bonne compréhension des états de choc : ​ Au plan physiologique,​ il est nécessaire de rappeler quelques notions essentielles à la bonne compréhension des états de choc : ​
  
-le transport artériel en oxygène (TaO<​sub>​2</​sub>​) se définit comme le produit du contenu artériel en oxygène (CaO<​sub>​2</​sub>​) et du débit cardiaque (DC). En négligeant l'​oxygène dissous dans le plasma, le contenu artériel en oxygène peut être approximé par la formule suivante : CaO<​sub>​2</​sub>​ = 1,34 x [Hb] x SaO<​sub>​2</​sub>​ où [Hb] correspond à la concentration plasmatique en hémoglobine et SaO<​sub>​2 </​sub>​à la saturation artérielle en oxygène. ​+le transport artériel en oxygène (TaO<​sub>​2</​sub>​) se définit comme le produit du contenu artériel en oxygène (CaO<​sub>​2</​sub>​) et du débit cardiaque (DC). En négligeant l'​oxygène dissous dans le plasma, le contenu artériel en oxygène peut être approximé par la formule suivante : CaO<​sub>​2</​sub>​ = 1,34 x [Hb] x SaO<​sub>​2</​sub>​ où [Hb] correspond à la concentration plasmatique en hémoglobine et SaO<​sub>​2 </​sub>​à la saturation artérielle en oxygène. ​
  
-la différence artério-veineuse en oxygène (DAV) est définie comme la différence entre le contenu artériel et le contenu veineux en oxygène (DAV = CaO<​sub>​2</​sub>​ - CvO<​sub>​2</​sub>​) ​+la différence artério-veineuse en oxygène (DAV) est définie comme la différence entre le contenu artériel et le contenu veineux en oxygène (DAV = CaO<​sub>​2</​sub>​ - CvO<​sub>​2</​sub>​) ​
  
-la consommation d'​oxygène (VO<​sub>​2</​sub>​) est définie selon l'​équation de Fick par VO<​sub>​2</​sub>​ = DC x DAV. De cette relation, on peut déduire que la saturation veineuse en oxygène (SvO<​sub>​2</​sub>​) est égale à SvO<​sub>​2</​sub>​ = SaO<​sub>​2</​sub>​ - VO<​sub>​2 </​sub>/​ (1,34 x [Hb] x DC). +la consommation d'​oxygène (VO<​sub>​2</​sub>​) est définie selon l'​équation de Fick par VO<​sub>​2</​sub>​ = DC x DAV. De cette relation, on peut déduire que la saturation veineuse en oxygène (SvO<​sub>​2</​sub>​) est égale à SvO<​sub>​2</​sub>​ = SaO<​sub>​2</​sub>​ - VO<​sub>​2 </​sub>/​ (1,34 x [Hb] x DC). 
  
 En situation physiologique,​ la VO<​sub>​2</​sub>​ est indépendante du TaO<​sub>​2</​sub>​ (__figure 1__). Lors de la survenue d'un état de choc, des mécanismes compensateurs visent à préserver les apports tissulaires en oxygène, en augmentant le TaO<​sub>​2</​sub>​ (augmentation du débit cardiaque) et/ou en augmentant l'​extraction périphérique de l'​oxygène (ERO<​sub>​2</​sub>​). Ces mécanismes compensateurs passent par une vasoconstriction périphérique (aboutissant à une redistribution des débits sanguins régionaux vers les territoires myocardique et cérébral, au détriment de la perfusion des territoires splanchniques,​ rénaux et musculo-cutanés) et un maintien de la volémie efficace. Ces mécanismes adaptatifs font intervenir trois systèmes :​ le système nerveux sympathique (vasoconstriction artérielle et veineuse) et les deux systèmes neuro-hormonaux visant à maintenir une volémie efficace (système rénine-angiotensine-aldostérone,​ vasopressine). Lorsque ces mécanismes adaptatifs sont dépassés, le TaO<​sub>​2</​sub>​ diminue jusqu'​au seuil critique (TaO<​sub>​2 </​sub>​critique,​ correspondant à une ERO<​sub>​2 </​sub>​critique) à partir duquel la VO<​sub>​2</​sub>​ devient linéairement dépendante de la TaO<​sub>​2</​sub>​ (__figure 1__). Une dysoxie cellulaire s'​installe alors et aboutit à un métabolisme cellulaire anaérobique,​ responsable d'une acidose métabolique par augmentation de la production de lactate. Cette dysoxie tissulaire est une des causes de la défaillance d'​organes. ​ En situation physiologique,​ la VO<​sub>​2</​sub>​ est indépendante du TaO<​sub>​2</​sub>​ (__figure 1__). Lors de la survenue d'un état de choc, des mécanismes compensateurs visent à préserver les apports tissulaires en oxygène, en augmentant le TaO<​sub>​2</​sub>​ (augmentation du débit cardiaque) et/ou en augmentant l'​extraction périphérique de l'​oxygène (ERO<​sub>​2</​sub>​). Ces mécanismes compensateurs passent par une vasoconstriction périphérique (aboutissant à une redistribution des débits sanguins régionaux vers les territoires myocardique et cérébral, au détriment de la perfusion des territoires splanchniques,​ rénaux et musculo-cutanés) et un maintien de la volémie efficace. Ces mécanismes adaptatifs font intervenir trois systèmes :​ le système nerveux sympathique (vasoconstriction artérielle et veineuse) et les deux systèmes neuro-hormonaux visant à maintenir une volémie efficace (système rénine-angiotensine-aldostérone,​ vasopressine). Lorsque ces mécanismes adaptatifs sont dépassés, le TaO<​sub>​2</​sub>​ diminue jusqu'​au seuil critique (TaO<​sub>​2 </​sub>​critique,​ correspondant à une ERO<​sub>​2 </​sub>​critique) à partir duquel la VO<​sub>​2</​sub>​ devient linéairement dépendante de la TaO<​sub>​2</​sub>​ (__figure 1__). Une dysoxie cellulaire s'​installe alors et aboutit à un métabolisme cellulaire anaérobique,​ responsable d'une acidose métabolique par augmentation de la production de lactate. Cette dysoxie tissulaire est une des causes de la défaillance d'​organes. ​
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 +{{:​sides:​ref:​reanimation:​figure_1.png|}}
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 +__Figure 1__ : Modification de la relation entre la consommation d'​oxygène (VO<​sub>​2</​sub>​) et le transport en oxygène (TaO<​sub>​2</​sub>​) et modification du métabolisme cellulaire lors de la diminution du TaO<​sub>​2</​sub>​ en dessous de la valeur de TaO<​sub>​2</​sub>​ critique.
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 Par ailleurs, l'​hypoperfusion périphérique induite par l'​état de choc (quelque soit son étiologie) et la « reperfusion » tissulaire induite par les traitements mis en œuvre sont susceptibles d'​entrainer une inflammation systémique. Cet état inflammatoire est susceptible d'​initier,​ de prolonger ou d'​aggraver l'​état de choc initial. Par ailleurs, l'​hypoperfusion périphérique induite par l'​état de choc (quelque soit son étiologie) et la « reperfusion » tissulaire induite par les traitements mis en œuvre sont susceptibles d'​entrainer une inflammation systémique. Cet état inflammatoire est susceptible d'​initier,​ de prolonger ou d'​aggraver l'​état de choc initial.
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 En pratique, on distingue, selon le mécanisme prédominant,​ quatres grandes catégories d'​états de choc : le choc cardiogénique,​ le choc hypovolémique,​ le choc distributif et le choc obstructif (__figure 2__). Les différents profils hémodynamiques correspondants à ces différents chocs sont résumés dans le __tableau 1__. En pratique, on distingue, selon le mécanisme prédominant,​ quatres grandes catégories d'​états de choc : le choc cardiogénique,​ le choc hypovolémique,​ le choc distributif et le choc obstructif (__figure 2__). Les différents profils hémodynamiques correspondants à ces différents chocs sont résumés dans le __tableau 1__.
  
 +{{:​sides:​ref:​reanimation:​figure_2.png|}}
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 +__Figure 2__ : Représentation schématique des différents types d'​état de choc.
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 +__Tableau 1__: Caractéristiques hémodynamiques des différents types états de chocs.
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 +|    |  **IC** ​ |  **POD** ​ |  **PAPO** ​ |  **RVS** ​ |  **DAV** ​ |
 +|  //​Normales// ​ |  //2,8-4,2 l/​min/​m//<​sup>//​2//</​sup> ​ |  //0-8 mmHg// ​ |  //4-12 mmHg// ​ |  //800-1200 dynes/​s/​cm//<​sup>//​5//</​sup> ​ |  //4-6 ml d'​O//<​sub>//​2//</​sub>///​l// ​ |
 +|  **Choc**\\ **Cardiogénique** ​ |  ↓  |  ↑  |  ↑  |  ↑  |  ↑  |
 +|  **Choc**\\ **Hypovolémique** ​ |  ↓  |  ↓  |  ↓  |   ↑ |  ↑  |
 +|  **Choc distributif (septique)** ​ |  ↑**/** → **/** ↓  |  →**/ **↓  |   ​→**/​ **↓   ​| ​ ↓  |  ↓  |
 +|  **Choc obstructif (EP proximale)** ​ |  ↓  |  ↑ |  ↑  |  →**/** ↑  |  ↑  |
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 +IC : index cardiaque; POD : pression auriculaire droite; PAPO : pression artérielle pulmonaire d'​occlusion;​ RVS : résistances vasculaires systémiques ;​ DAV : différence artério-veineuse en oxygène.
  
  
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 Les catécholamines sont des molécules avec une action sympathicomimétique directe par stimulation des récepteurs adrénergiques. On peut distinguer les catécholamines « naturelles » (adrénaline,​ noradrénaline,​ dopamine) et les catécholamines de synthèse (dobutamine,​ isoprénaline). Les différentes catécholamines ont des effets différents en raison d'​affinité différente pour les différents types de récepteurs adrénergiques. Les principaux effets cardio-vasculaires des catécholamines sont résumés dans le __tableau 2__. Les catécholamines ayant une affinité pour les récepteurs β<​sub>​1</​sub>​ ont un effet inotrope positif. Les catécholamines ayant une affinité pour les récepteurs α<​sub>​2</​sub>​ ont un effet vasoconstricteur. L'​adrénaline exerce par ailleurs une action bronchodilatatrice par l'​intermédiaire des récepteurs β<​sub>​2</​sub>​ bronchiques. L'​administration d'​adrénaline peut entrainer une hyperlactatémie et une hypokaliémie de transfert, secondaires à l'​activation des pompes membranaires Na/K ATPase qui sont sous la dépendance des récepteurs β<​sub>​2</​sub>​. ​ Les catécholamines sont des molécules avec une action sympathicomimétique directe par stimulation des récepteurs adrénergiques. On peut distinguer les catécholamines « naturelles » (adrénaline,​ noradrénaline,​ dopamine) et les catécholamines de synthèse (dobutamine,​ isoprénaline). Les différentes catécholamines ont des effets différents en raison d'​affinité différente pour les différents types de récepteurs adrénergiques. Les principaux effets cardio-vasculaires des catécholamines sont résumés dans le __tableau 2__. Les catécholamines ayant une affinité pour les récepteurs β<​sub>​1</​sub>​ ont un effet inotrope positif. Les catécholamines ayant une affinité pour les récepteurs α<​sub>​2</​sub>​ ont un effet vasoconstricteur. L'​adrénaline exerce par ailleurs une action bronchodilatatrice par l'​intermédiaire des récepteurs β<​sub>​2</​sub>​ bronchiques. L'​administration d'​adrénaline peut entrainer une hyperlactatémie et une hypokaliémie de transfert, secondaires à l'​activation des pompes membranaires Na/K ATPase qui sont sous la dépendance des récepteurs β<​sub>​2</​sub>​. ​
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 +__Tableau 2__ : Récepteurs cibles et principaux effets des différentes catécholamines.
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 +|    |  **α****1** ​ |  **α****2** ​ |  **β****1** ​ |  **β****2** ​ |  **Effet principal** ​ |
 +|**Dobutamine**| ​ ++  |  Ø  |  +++  |  ++  |Effet inotrope marqué|
 +|**Adrénaline**| ​ +++  |  +++  |  ++  |  +++  |Effet inotrope et vaso-constricteur|
 +|**Noradrénaline**| ​ +++  |  +++  |  ++  |  +  |Effet vaso-constricteur|
 +|**Isoprénaline**| ​ Ø  |  Ø  |  +++  |  +++  |Effet chronotrope|
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 +__Tableau 3__ : Résumé de la stratégie thérapeutique lors de la prise en charge des différents types d'​états de choc.
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 +|  |  **Choc hypovolémique** ​ |  **Choc septique** ​ |  **Choc anaphylactique** ​ |  **Choc obstructif** ​ |  **Choc**\\ **cardiogénique** ​ |
 +|**Remplissage vasculaire initial**|Remplissage vasculaire massif par cristalloïdes jusqu'​à régression des signes d'​hypovolémie|Remplissage vasculaire par cristalloïdes pour un objectif de PAM > 65 mmHg|Remplissage vasculaire modéré par cristalloïdes|Remplissage vasculaire par cristalloïdes (modérée en cas d'​embolie pulmonaire ou de tamponnade)|Remplissage vasculaire prudent en l'​absence de signes congestifs|
 +|**Catécholamine de première intention**| - |Noradrénaline si PAM < 65 mmHg malgré un remplissage > 30 ml/​kg|Adrénaline (administration initiale en bolus de 100 µg)|Noradrénaline (éventuellement)|Dobutamine|
 +|**Catécholamine de deuxième intention**|Considérer l'​introduction de noradrénaline si persistance de l'​état de choc|Ajout dobutamine si défaillance myocardique ou switch pour adrénaline| ​ -  |Dobutamine ou switch pour adrénaline (éventuellement)|Ajout noradrénaline si composante vasoplégique associée ou switch pour adrénaline|
 +|**Traitement spécifique**|Transfusion sanguine si choc hémorragique|Antibiothérapie probabiliste Contrôle de la porte d'​entrée infectieuse|Eviction de l'​allergène +++\\ Corticothérapie systémique ± antihistaminiques|Levée de l'​obstacle +++ (EP : thrombolyse ;​ tamponnade :​ drainage)|Revascularisation coronarienne si syndrome coronarien aigu\\ Assistance mécanique|
  
 ** ****1. Traitement du choc hémorragique** ** ****1. Traitement du choc hémorragique**
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-**VI. Figures** 
  
  
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-__Figure 1__ : Modification de la relation entre la consommation d'​oxygène (VO<​sub>​2</​sub>​) et le transport en oxygène (TaO<​sub>​2</​sub>​) et modification du métabolisme cellulaire lors de la diminution du TaO<​sub>​2</​sub>​ en dessous de la valeur de TaO<​sub>​2</​sub>​ critique. 
  
  
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-__Figure 2__ : Représentation schématique des différents types d'​état de choc. 
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-**VII. Tableaux** 
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-__Tableau 1__: Caractéristiques hémodynamiques des différents types états de chocs. 
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-|    |  **IC** ​ |  **POD** ​ |  **PAPO** ​ |  **RVS** ​ |  **DAV** ​ | 
-|  //​Normales// ​ |  //2,8-4,2 l/​min/​m//<​sup>//​2//</​sup> ​ |  //0-8 mmHg// ​ |  //4-12 mmHg// ​ |  //800-1200 dynes/​s/​cm//<​sup>//​5//</​sup> ​ |  //4-6 ml d'​O//<​sub>//​2//</​sub>///​l// ​ | 
-|  **Choc**\\ **Cardiogénique** ​ |    |    |    |    |    | 
-|  **Choc**\\ **Hypovolémique** ​ |    |    |    |    |    | 
-|  **Choc distributif (septique)** ​ |  **/** **/**   |  **/ **  |  **/**   |    |    | 
-|  **Choc obstructif (EP proximale)** ​ |    |    |    |  **/**   |    | 
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-IC : index cardiaque; POD : pression auriculaire droite; PAPO : pression artérielle pulmonaire d'​occlusion;​ RVS : résistances vasculaires systémiques ;​ DAV : différence artério-veineuse en oxygène. 
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-__Tableau 2__ : Récepteurs cibles et principaux effets des différentes catécholamines. 
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-|    |  **α****1** ​ |  **α****2** ​ |  **β****1** ​ |  **β****2** ​ |  **Effet principal** ​ | 
-|**Dobutamine**| ​ ++  |  Ø  |  +++  |  ++  |Effet inotrope marqué| 
-|**Adrénaline**| ​ +++  |  +++  |  ++  |  +++  |Effet inotrope et vaso-constricteur| 
-|**Noradrénaline**| ​ +++  |  +++  |  ++  |  +  |Effet vaso-constricteur| 
-|**Isoprénaline**| ​ Ø  |  Ø  |  +++  |  +++  |Effet chronotrope| 
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-__Tableau 3__ : Résumé de la stratégie thérapeutique lors de la prise en charge des différents types d'​états de choc. 
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-||  **Choc hypovolémique** ​ |  **Choc septique** ​ |  **Choc anaphylactique** ​ |  **Choc obstructif** ​ |  **Choc**\\ **cardiogénique** ​ | 
-|**Remplissage vasculaire initial**|Remplissage vasculaire massif par cristalloïdes jusqu'​à régression des signes d'​hypovolémie|Remplissage vasculaire par cristalloïdes pour un objectif de PAM > 65 mmHg|Remplissage vasculaire modéré par cristalloïdes|Remplissage vasculaire par cristalloïdes (modérée en cas d'​embolie pulmonaire ou de tamponnade)|Remplissage vasculaire prudent en l'​absence de signes congestifs| 
-|**Catécholamine de première intention**|**_**\\|Noradrénaline si PAM < 65 mmHg malgré un remplissage > 30 ml/​kg|Adrénaline (administration initiale en bolus de 100 µg)|Noradrénaline (éventuellement)|Dobutamine| 
-|**Catécholamine de deuxième intention**|Considérer l'​introduction de noradrénaline si persistance de l'​état de choc|Ajout dobutamine si défaillance myocardique ou switch pour adrénaline| ​ **_**  |Dobutamine ou switch pour adrénaline (éventuellement)|Ajout noradrénaline si composante vasoplégique associée ou switch pour adrénaline| 
-|**Traitement spécifique**|Transfusion sanguine si choc hémorragique|Antibiothérapie probabiliste Contrôle de la porte d'​entrée infectieuse|Eviction de l'​allergène +++\\ Corticothérapie systémique ± antihistaminiques|Levée de l'​obstacle +++ (EP : thrombolyse ;​ tamponnade :​ drainage)|Revascularisation coronarienne si syndrome coronarien aigu\\ Assistance mécanique| 
  
  
  
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