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sides:ref:reanimation:fievre_chez_l_immunodeprime

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sides:ref:reanimation:fievre_chez_l_immunodeprime [30/04/2018 13:55] (Version actuelle)
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 +====== Fièvre chez un patient immunodéprimé ======
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 +====== N° 187. Fièvre chez un patient immunodéprimé ======
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 +·         Connaître les situations d'​urgence et les grands principes de la prise en charge.

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 +·         Connaître les principes de la prise en charge en cas de fièvre aiguë chez un patient neutropénique. ​
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 +·         Connaître les principes de prévention des infections chez les patients immunodéprimés.
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 +** **
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 +===== I. Pour comprendre. =====
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 +Le principal risque de l'​immunodépression est la survenue d'​infections. ​
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 +Il existe 3 grands types d'​immunodépression (parfois intriqués) qui conditionnent le risque infectieux:
 +
 +- les neutropénies:​ le plus souvent après chimio et/ou radiothérapie. ​
 +
 +- les déficits de l'​immunité cellulaire: hémopathies,​ greffe de moelle ou d'​organe,​ infection par le VIH, les traitements immunosuppresseurs,​ corticothérapie au long cours … 
 +
 +- les déficits de l'​immunité humorale: splénectomie,​ hypo/​agammaglobulinémie,​ myélome, déficit en complément. ​
 +
 +A part, l'​impact immunodépresseur des biothérapies (anti TNF) et de certaines pathologies chroniques à risque infectieux: diabète sucré, insuffisance rénale chronique, éthylisme chronique et cirrhose.
 +
 +**la survenue d'une fièvre chez le patient immunodéprimé **doit faire évoquer en premier lieu une infection et mettre en place une antibiothérapie (voire un traitement antiviral et/ou antifongique) probabiliste. La nature, la durée et l'​urgence de ce traitement sont dépendantes de la sévérité et de la cause du processus infectieux, du type et de la profondeur de l'​immuno-dépression et du terrain du patient.
 +
 +===== II. Diagnostic d'une fièvre chez le patient immunodéprimé. =====
 +
 +
 +La fièvre est définie par une température corporelle centrale supérieure à 38°C, contrôlée une 2<​sup>​ème</​sup>​ fois à 4 heures d'​intervalle. Une fébricule est définie par une température comprise entre 37,5 et 38°C. La survenue d'une fièvre chez un patient, dont l'​immunodépression était connue ou révélée à cette circonstance,​ évoque en premier lieu une infection dont il faut s'​efforcer d'​identifier l'​origine sans en retarder la prise en charge.  ​
 +
 +Cette recherche repose ​
 +
 +- **sur la clinique**: anamnèse, type de chimiothérapie,​ antibiotiques reçus; recherche d'un foyer infectieux, d'une porte d'​entrée (mucite, cathéter) et de signes de gravité. ​
 +
 +- **sur les examens complémentaires**:​ hémocultures (au moins 2 en périphérie et sur cathéter), ECBU, ECBC, coprocultures,​ prélèvements locaux selon symptômes,​  antigénémies/​uries,​ PCR virales, CRP, PCT, radio de thorax. ​
 +
 +- **suspicion de foyer infectieux**:​ échographie abdominale, tomodensitométrie thoraco-abdominale,​ et autres examens invasifs comme le lavage broncho-alvéolaire et les biopsies dirigées par l'​imagerie. ​
 +
 +Plus rarement, la fièvre peut être d'​origine non infectieuse:​ paranéoplasique;​ spécifique (lymphomes ou autres hémopathies,​ maladies de système: lupus, sarcoïdose,​ maladie de Crohn ...); liée à une maladie thromboembolique veineuse; d'​origine médicamenteuse ou allergique; ou secondaire à une maladie endocrinienne:​ phéochromocytome et hyperthyroïdie.
 +
 +Seule la prise en charge d'une fièvre d'​origine infectieuse sera envisagée ici.
 +
 +===== III. Critères de gravité d'une fièvre chez le patient immunodéprimé.=====
 +
 +Toute fièvre aiguë chez le patient immunodéprimé est une URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUE. ​
 +
 +Les critères de gravité sont ceux liés: ​
 +
 +- **A l'​infection**:​
 +
 +SIGNES DE SEPSIS SEVERE ou de CHOC SEPTIQUE: hypotension artérielle,​ marbrures cutanées, acidose lactique et défaillance d'​organes. ​
 +
 +localisation de l'​infection et importance de l'​inoculum:​ poumons> abdomen> rein et voies urinaires. Les infections neuro-méningées  et cutanéo-muqueuses (fasciite nécrosante,​ gangrène gazeuse) sont de plus mauvais pronostic.
 +
 +- ** A l'​état d'​immunodépression sous-jacent**:​ dont il faut apprécier la nature, la profondeur et la durée escomptée d'une éventuelle neutropénie et évaluer par : NFS, électrophorèse des protéines, dosage pondéral des immunoglobulines et du complément,​ taux des lymphocytes (CD4 et CD8). 
 +
 +La durée prévisible d'une neutropénie est un élément clé de l'​évaluation de la gravité.
 +
 +===== IV. Situations d'​urgence et leur prise en charge. =====
 +
 +
 +Les situations d'​urgence sont dépendantes de la nature et la profondeur de l'​immunodépression et sont déterminées par la sévérité de l'​infection,​ le type de germe en cause, et le terrain. Les manifestations associées à la fièvre orientent, selon leur gravité (y compris potentielle),​ le patient vers un secteur de réanimation pour surveillance,​ monitorage et prise en charge des défaillances d'​organes.   ​
 +
 +La prise en charge doit être calibrée au type d'​immunodépression. ​
 +
 +==== 1. Neutropénie fébrile. ====
 +
 +
 +=== 1.1. Définition et causes de la neutropénie. ===
 +
 +
 +Elle est définie par un nombre de PNN <​1000/​mm<​sup>​3</​sup>​. Elle est sévère lorsque ce nombre est < 500/​mm<​sup>​3</​sup>,​ et est associée à un risque infectieux majeur lorsqu'​il est < 100/​mm<​sup>​3</​sup>​. L'​atteinte des autres lignées (érythrocytes et plaquettes) est un facteur de gravité supplémentaire.
 +
 +Etiologie de la neutropénie:​ le plus souvent connue ou évidente : ​
 +
 +- post-chimiothérapie/​radiothérapie anticancéreuse ou d'une hémopathie:​ ++.
 +
 +- hémopathie maligne (leucémie ++), myélodysplasie,​ infiltration médullaire par des    métastases cancéreuses.
 +
 +            - toxique (mis à part chimiothérapie):​ toxicité directe, ou immuno-allergique.                (agranulocytose médicamenteuse= PNN <​100/​mm<​sup>​3</​sup>​). ​
 +
 +- neutropénie congénitale. ​
 +
 +=== 1.2. Principaux germes impliqués. ===
 +
 +
 +- Bacilles gram négatif: fréquents: //E. coli++, //et autres entérobactéries (klebsielle,​ proteus), //​Pseudomonas Aeruginosa//​. L'​origine est digestive, urinaire ou respiratoire et le risque de résistance est élevé. ​
 +
 +- Germes gram positif: Staphylocoques à coagulase -/ aureus (souvent multirésistants):​ origine cutanée et dispositifs intravasculaires;​ streptocoques d'​origine buccale (mucite) ou  digestive.
 +
 +- virus: notamment herpes virus.
 +
 +- champignons ou levures: candidoses profondes et plus rarement candidémies;​ aspergillus:​ localisation sinusienne et/ou pulmonaire et aspergillose invasive; mucorales: rares mais de pronostic effroyable. Le risque d'​INFECTION FONGIQUE augmente si la neutropénie fébrile se prolonge  (>15j) . 
 +
 +=== 1.3. Situations d'​urgence et leur prise en charge. ===
 +
 +
 +Le niveau d'​urgence et de sévérité est fonction de la cause et la profondeur de la neutropénie,​ de la pathologie principale et/ou du traitement administré en cas de neutropénie post-chimiothérapie ++, de la durée prévisible de la neutropénie:​ courte (<7 jours) ou longue (>7 jours) et des signes de gravité associés.  ​
 +
 +L'​ISOLEMENT PROTECTEUR doit être mis en place dès le diagnostic de neutropénie. En cas de sepsis sévère ou de signes de gravité, l'​hospitalisation en secteur de réanimation s'​impose car les situations cliniques peuvent se dégrader très rapidement.  ​
 +
 +L'​ANTIBIOTHERAPIE est d'​abord PROBABILISTE,​ à large spectre, bactéricide et idéalement synergique PUIS ADAPTEE aux résultats des prélèvements bactériologiques. Elle est instituée d'​emblée en urgence si les PNN sont <​500/​mm<​sup>​3</​sup>​ et dans tous les cas si signes de gravité ou persistance de la fièvre après le 3<​sup>​ème</​sup>​ jour. Elle doit être poursuivie jusqu'​à la sortie d'​aplasie et maintenue au-delà en cas d'​infection fongique. ​
 +
 +Le bilan étiologique infectieux doit être entrepris dans le même temps, et être exhaustif sans oublier de dresser l'​inventaire des prélèvements antérieurs pour préciser l'​écologie du patient ainsi que les traitements anti-infectieux administrés. Cependant, il est souvent peu contributif car le germe n'ést retrouvé que dans 1/3 des cas.
 +
 +La prise en charge thérapeutique est dépendante de la durée présumée de la neutropénie: ​
 +
 +== 1.3.1. Neutropénie de courte durée: <7jours (chimiothérapie des cancers solides). ==
 + 
 +
 +- Traitement ambulatoire par voie orale ou intraveineuse par Amoxicilline- Acide clavulanique ou b-lactamine à large spectre associée à une quinolone (Ciprofloxacine):​ peut être envisagé si pas de  signes de gravité, possibilité de surveillance,​ bonne compliance, conditions de vie et environnement corrects.  
 +
 +-Si signes de gravité, persistance de la fièvre après 72 heures d'​antibiothérapie,​ mauvaise observance ou défaut de possibilité de surveillance:​ hospitalisation avec institution d'une antibiothérapie iv: céphalosporine à large spectre: Céfotaxime 4gx3-4/j, Ceftriaxone 1-2 g /j, voire antibiothérapie de plus large spectre comme celle mise en place en cas de neutropénie de longue durée.  
 +
 +== 1.3.2. Neutropénie de longue durée : >7 jours. ==
 +
 +
 +L'​hospitalisation est la règle pour surveillance et prise en charge des éventuelles complications. ​
 +
 +-Antibiothérapie probabiliste ciblant entérobactéries,​ streptocoques et bactéries gram négatif nosocomiaux tels que le //P. aeruginosa//​ ++ (rare mais grave): Pipéracilline/​Tazobactam ou  Imipinem ou Céfipime ou Ceftazidime en monothérapie ou en association avec une quinolone à spectre élargi type  Ciprofloxacine. ​
 +
 +-Adjonction d'un aminoside en cas de sepsis sévère, de choc septique ou suspicion de bacilles Gram - multiresistants:​ généralement  AMIKACINE (monitorage des taux sériques). ​
 +
 +-Adjonction d'un glycopeptide (Vancomycine surtout) ou de Linezolide (si pas de bactériémie):​ en cas d'​infection de la peau et des tissus mous, de suspicion ou d'​infection avérée de cathéter (systématiquement retiré), ou d'​écologie connue de staphylocoques résistants et en cas de sepsis sévère ou choc septique (surveiller taux sériques de glycopeptides).  ​
 +
 +-Si persistance de la fièvre après 72 heures d'​antibiothérapie large spectre, rechercher une infection fongique surajoutée:​ antigène aspergillaire (galactomannane,​ b1,​3-D-glucane) dans le sang ou autres liquides stériles, hémocultures mycologiques,​ imagerie (scanner thoracique…),​ et associer un antifongique:​ Amphotéricine B liposomale ou  Caspofungine (ou autres échinocandines).
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 +==== 2. Déficit de l'​immunité cellulaire. ====
 +
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 +Les déficits de l'​immunité cellulaire exposent aux infections à bactéries intracellulaires (tuberculose,​ mycobactéries atypiques, légionellose,​ listériose et salmonellose),​ à herpes viridae (HSV, CMV, EBV, VZV), parasitaires (pneumocystose,​ toxoplasmose) et fongiques (aspergillose,​ candidose, cryptococcose). ​
 +
 +=== 2.1. Chez le transplanté. ===
 +
 +
 +Le risque et la nature de l'​infection dépend de plusieurs facteurs:
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 +- type de transplantation :​ organe solide (rein, foie, cœur, poumon) ou moelle osseuse
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 +- délai de survenue après la greffe
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 +- type et intensité du traitement immunosuppresseur
 +
 +- nature de l'​agent infectieux, localisation de l'​infection et importance de l'​inoculum
 +
 +Les infections susceptibles d'​être transmises par le greffon (VIH, HTLV1, CMV, hépatite B et C, l'EBV, syphilis et toxoplasmose) doivent être dépistées avant la greffe chez le donneur. ​
 +
 +== 2.1.1. fièvre/​infection chez le transplanté d'​organe solide. ==
 +
 +
 +Les déficits immunitaires intéressent la phagocytose (induits par les corticoides),​ la fonction lymphocytaire T (induits par les immunosuppresseurs:​ ciclosporine,​ mycophénolate mophétil, aziathioprime,​ serum antilymphocytaire,​ anticorps monoclonaux anti CD4). 
 +
 +La nature et le type d'​infection dépendent du délai de survenue par rapport à la transplantation. ​
 +
 +- Les infections précoces: < 1 mois post greffe. ​
 +
 + Les infections sont essentiellement bactériennes,​ nosocomiales et concernent l'​organe transplanté (rein et voies urinaires, foie et voies biliares, poumon) et du site opératoire (abdomen, médiastin). Une contamination à partir des bactéries du donneur est possible. Les infections fongiques sont surtout dues à l'​aspergillus  alors que les autres infections opportunistes :​ parasitaires (pneumocystis jirocevi et toxoplasme) ou virales (CMV, réactivation HSV) sont prévenues par la mise en place d'une chimioprophylaxie adaptée (cotrimoxazole,​ valgancyclovir) . 
 +
 +- Les infections tardives: 1 à 6 mois post greffe.
 +
 +Essentiellement dues aux traitements immunosuppresseurs:​ infections à CMV (qui aggrave l'​immunodépression) et pneumocystis jirocevi.
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 +- Les infections plus tardives: > 6 mois post greffe.
 +
 +immunodépression peu sévère (cas le plus fréquent): pneumonies et infections communautaires,​ CMV tardifs.
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 +immunodépression sévère (du fait d'une immunosuppression lourde suite à plusieurs rejets aigus..): infections opportunistes (pneu J, aspergillose) ​
 +
 +== 2.1.2. fièvre/​Infection chez les allogreffés de moelle. ==
 +
 +
 +Le risque infectieux est plus important du fait du conditionnement pré-greffe (irradiation corporelle totale/ chimiothérapie favorisant la pneumonie à CMV et les aspergilloses invasives), de la neutropénie dont la durée est plus longue (favorisant les infections fongiques) et la réaction du greffon contre l'​hôte (GVH) qui aggrave l'​immunodépression. ​
 +
 +La nature et le type d'​infection sont ici aussi conditionnés par le délai de survenue par rapport à la transplantation. ​
 +
 +- phase précoce post greffe (< 1 mois): marquée par la neutropénie et par la survenue d'​infections bactériennes gram positif et négatif  (y compris légionelles et bactéries multirésistantes) notamment pulmonaires et d'​infections virales à HSV.
 +
 +- phase tardive post greffe (1- 4 mois): marquée par l'​immunosuppression et la GVH; et par la survenue de pneumonies non bactériennes d'​origine virale (CMV, EBV, grippe, adénovirus,​ VRS, VZV) et fongique (aspergillus,​ candida, et autres agents fongiques émergents…),​ et de candidoses systémiques. ​
 +
 +- phase plus tardive post-greffe (>​100ème jour): marquée par la GVH chronique et par la survenue d'​infections à germes encapsulés,​ infections virales et fongiques. ​
 +
 +La GVH peut également être à l'​origine de fièvre, d'une atteinte pulmonaire (pneumopathie interstitielle),​ hépatique ou digestive et représente un des diagnostics à envisager devant une fièvre chez le greffé de moelle après le 1er mois post greffe. ​
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 +=== 2.2. fièvre/​Infections chez le patient infecté par le VIH. ===
 +
 +
 +Le niveau d'​immunodépression est variable chez le patient VIH+: le patient traité et bien contrôlé présente les pathologies communautaires habituelles mais avec plus d'​infections respiratoires et de récurrences herpétiques. Les infections opportunistes surviennent pour des taux de CD4<​200/​mm3.  
 +
 + 
 +**Tableau 1 - Principales infections opportunistes du patient VIH selon le taux de CD4** 
 +
 +|**Taux de CD4**|**Infections**|
 +|//​Indifférent //​|//​Tuberculose :​ Pulmonaire  ou Extra-pulmonaire//​|
 +||//​Pneumocoque (pneumonie ++) //|
 +||//Herpès (récurrences ++) //|
 +|CD4 < 200/​mm3|//​Pneumocystose (P.j) //|
 +||//​Toxoplasmose cérébrale //|
 +||//​Candidose oesophagienne //|
 +|CD4 < 100/​mm3|//​Cryptococcose //|
 +||//​Autres :​ LEMP, diarrhées parasitaires //|
 +|CD4 < 50/​mm3|//​Infections à CMV : ////​Rétinite,​ Entérocolite et autres atteintes digestives, Encéphalite et autres atteintes neurologiques//​|
 +||//​Infection à mycobactéries//​|
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 +=== 2.3. Fièvre/​infection chez le patient  traité par corticoïdes au long cours et/ou immunosupresseurs. ===
 +
 +
 +De nombreuses pathologies auto-immunes ou inflammatoires sont traitées par corticoïdes et/ou immunosuppresseurs. ​
 +
 +Ceux-ci peuvent induire ​
 +
 +-un déficit de la phagocytose facilitant la survenue d'​infections à bactéries pyogènes, et de bactériémies surtout à staphylocoques,​  ​
 +
 +-un déficit spécifique de l'​immunité humorale et cellulaire augmentant le risque d'​infections opportunistes:​ pneumocystis jirocevi, nocardia, mycobactéries,​ VZV. 
 +
 +=== 2.4. Fièvre/​infection chez le patient  traité par anti-cytokines. ===
 + 
 +
 +L'​utilisation des anticytokines connaît actuellement un grand essor dans le traitement des maladies systémiques auto-immunes comme la polyarthrite rhumatoïde,​ la spondylarthrite ankylosante,​ le psoriasis, et la maladie de Chron…Il s'agit essentiellemnt d'​anticorps anti-TNFa ou antirecepteurs soluble du TNFa , anti IL6 ou anti-intégrine a (utilisé dans la sclérose en plaques). Ils majorent le risque de survenue d'​infections bactériennes (septicémie,​ légionellose,​ listériose,​ salmonellose),​ virales (herpes, VZV) et fongiques(cryptococcose,​ toxoplasmose) et de réactivations tuberculeuses. Ils favorisent aussi l'​éclosion de lymphomes fébriles (syndrome lymphoprolifératif EBV induit), et de leuco-encéphalite multifocale progressive (LEMP) surtout sous natalizumab (anticorps utilisé dans la sclérose en plaques).
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 +**Tableau 2 - Principales manifestations infectieuses des patients sous corticoïdes,​ immunosuppresseurs et/ou biothérapie.**
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 +| //​**Médicaments **//​|//​**Infections **//|
 +|//​Ciclosporine > ////​mycophénolate mofétil > ////​azathioprine >>>​ méthotrexate //\\ //​Corticoïdes au long cours //​|//​Aspergillose,​ candidose, pneumocystose,​ tuberculose,​ infections à pyogènes et staphylocoques //\\ //​Infections à CMV, HSV, EBV, VZV, HPV//|
 +|//Anti-TNF alpha, anti-IL6, anti-IL1, anti-CD20, CTLA-4 mimétique…  //​|//​Tuberculose,​ mycobactéries,​ légionellose,​ listérioses,​ salmonelloses,​ autres bactéries, pneumocystose,​ toxoplasmose,​ cryptococcose,​ infections à HSV, VZV, EBV//|
 +|//Anti intégrines alpha (natalizumab)//​|//​LEMP (virus JC)//|
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 +==== 3. Déficit de l'​immunité humorale. ====
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 +=== 3.1. Déficit en immunoglobulines. ===
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 +Il peut être d'​origine constitutionnelle ou acquise. L'​hypogammaglobulinémie acquise est secondaire à un myélome, une maladie de Waldenström,​ ou autres syndromes lymphoprolifératifs (leucémies lymphoïdes chroniques et lymphomes) et syndrome néphrotique (par perte protéique). ​
 +
 +Les principaux risques sont représentés par la survenue d'​infections respiratoires avec bactéries encapsulées (pneumocoque,​ hémophilus…),​ d'​infections cutanées, urinaires et bactériémies récidivantes.
 +
 +L'​antibiothérapie repose sur des céphalosporines de 3<​sup>​ème</​sup>​ génération type ceftriaxone,​ cefotaxime. Une désescalade antibiotique est recommandée après identification du germe et lecture de l'​antibiogramme. ​
 +
 +=== 3.2. Déficit en complément. ===
 +
 +
 +Il est essentiellement d'​origine congénitale sauf le déficit en C3 souvent acquis. Le risque de méningite à méningocoques et d'​infections à pyogènes récidivantes est particulièrement redouté. L'​antibiothérapie probabiliste repose sur les C3G.
 +
 +Le déficit en complément doit être systématiquement recherché en cas de méningite à méningocoques ou de choc septique inexpliqué.  ​
 +
 +=== 3.3. Asplénie et hyposplénie ===
 +
 +
 +Elle peut être d'​origine fonctionnelle (drépanocytose,​ thalassémie,​ lupus, hypertension portale) ou post-chirurgicale (splénectomie). Elle expose au risque d'​infections à bactéries encapsulées:​ pneumocoque,​ //​Haemophilus//,​ méningocoque,​ salmonelles;​ d'​infections à entérovirus et d'​infections par des parasites intracellulaires:​ plasmodium, babesia. ​
 +
 +L'​antibiothérapie probabiliste repose sur la prescription en parentéral de C3G:  cefotaxime ou ceftriaxone associées à un aminoside en cas de sepsis sévère ou de choc septique. ​
 +
 +==== 4. Infections liées à une pathologie métabolique. ====
 +
 +
 +=== 4.1. Diabète sucré. ===
 +
 +
 +L'​hyperglycémie diminue l'​activité phagocytaire,​ le chimiotactisme et le pouvoir bactéricide des polynucléaires. ​
 +
 +Les infections les plus rencontrées sont les infections uro-génitales dont les candidoses génitales (vaginites et balanites), et les infections cutanéo-muqueuses:​ pied diabètique,​ mal perforant plantaire (bactéries pyogènes, pyocyanique,​ staphylocoque) et ostéites.
 +
 +=== 4.2. Alcoolisme et cirrhose. ===
 +
 +
 +L'​alcool est à l'​origine d'une altération du chimiotactisme des leucocytes favorisant les infections bactériennes notamment à pneumocoques. L'​infection est responsable de ¼ des décès des patients cirrhotiques. Il s'agit le plus souvent de pneumonies à pneumocoques parfois associées à des bactériémies et infections du liquide d'​ascite à E.Coli et autres entérobactéries.
 +
 +=== 4.3. Insuffisance rénale chronique. ===
 +
 +
 +Elle entraîne une baisse modérée de l'​immunité cellulaire et une altération de la phagocytose des monocytes. ​
 +
 +Le risque infectieux est lié à la survenue d'​infections à staphylocoques nosocomiaux methicilline résistants à point de départ cutané, de la fistule artério-veineuse ou du péritoine. ​
 +
 +===== V. Prévention des infections chez les patients immunodéprimés. =====
 +
 +
 +==== 1. Généralités. ====
 +
 +
 +Les précautions d'​usage et les règles d'​hygiène standard s'​appliquent (notamment le lavage des mains) chez les patients immunodéprimés. ​
 +
 +La VACCINATION CONTRE LA GRIPPE est recommandée chez les patients ayant un déficit immunitaire primitif ou acquis. ​
 +
 +==== 2. chez le patient greffé. ====
 +
 +
 +=== 2.1. Greffe d'​organe solide. ===
 +
 +
 +- prophylaxie antiparasitaire (toxoplasmose et pneumocystose) par cotrimoxazole (pentamidine ou atovaquone):​ jusqu'​au 6<​sup>​ème</​sup>​ mois de la greffe.
 +
 +- prophylaxie antiCMV par Valganciclovir:​ selon le statut du donneur et du receveur ​
 +
 +(recommandée si D +, R-, non recommandée si D- et R-). Surveillance par PCR CMV si pas de prophylaxie.
 +
 +=== 2.2. Greffe de moelle osseuse. ===
 +
 +
 +- prévention des infections sur cathéter en favorisant les poses au bloc opératoire de voie veineuse tunnélisée et leur utilisation en condition stricte d'​asepsie par des personnels formés. ​
 +
 +- prophylaxie antiparasitaire (toxoplasmose et pneumocystose) par cotrimoxazole (pentamidine ou atovaquone) jusqu'​au 12ème mois après la greffe.
 +
 +- prophylaxie antifongique dans les 100 jours suivant la greffe ​
 +
 +- prophylaxie antibactérienne par Oracilline dans la première année après la greffe.
 +
 +
 +==== 3. chez le patient splénectomisé. ====
 +
 +
 +- vaccination contre les germes encapsulés (pneumocoque,​ méningocoque et //​Haemophilus influenzae//​).
 +
 +- antibioprophylaxie par pénicilline V orale pour une durée de 2 ans chez l'​adulte et de 5 ans chez l'​enfant.
 +
 +
 +==== 4. chez le patient porteur d'un déficit en immunoglobuline. ====
 +
 +
 +- injections d'​immunoglobulines polyvalentes à intervalle de temps régulier ​
 +
 +- vaccination contre les germes encapsulés (pneumocoque,​ méningocoque et //​Haemophilus influenzae//​).
 +
 +
 +==== 5. chez les patients VIH + . ====
 +
 +
 +
 +- prophylaxie antiparasitaire (toxoplasmose,​ pneumocystose) par cotrimoxazole dès que CD4 < 200/​mm<​sup>​3</​sup>​
 +
 +- prophylaxie contre les mycobactéries atypique par azithromycine dès que CD4 < 50/​mm<​sup>​3</​sup>​
 +
 +- prophylaxie contre l'​anguillulose par ivermectine en cas d'​antécédent de séjour en zone d'​endémie ​
 +
 +==== 6. chez les patient traité par corticoïdes au long cours. ====
 +
 +
 +- prophylaxie antiparasitaire (toxoplasmose et pneumocystose) par cotrimoxazole dès que les CD4 sont inférieurs à 200/​mm<​sup>​3</​sup>​
 +
 +- prophylaxie contre l'​anguillulose par ivermectine en cas d'​antécédent de séjour en zone d'​endémie ​
 +
 + 
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 +
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 +
 +==== Points clés ====
 +
 +
 +
 +**Immunodépression + fièvre**
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 +o   Gravité : urgence diagnostique et thérapeutique
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 +o   Evoquer en premier lieu une cause infectieuse
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 +o   Infection d'​évolution rapide, grave, à germes opportunistes
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 +**Rechercher :​ choc, défaillance d'​organes,​ signes neuro-méningés,​ purpura fulminans**
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 +**Neutropénie fébrile** ​
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 +o   BGN ++, CGP, HSV et Candida à résistances !!
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 +o   Diagnostic : ​
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 +  * Cause et durée de la neutropénie
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 +  * Examen clinique, ECBU, hémocultures +/- autres
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 +  * Radiographie de thorax +/- TDM TAP
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 +o  Thérapeutique : ​
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 +  * Isolement protecteur ​
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 +  * Antibiothérapie probabiliste puis adaptée, urgente ​
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 +//​Neutropénie courte //: C3G,  amoxicilline - acide clavulanique et ciprofloxacine
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 +//​Neutropénie longue //: pipéracilline - tazobactam +/- amikacine +/- vancomycine +/- caspofungine
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 +
 +**Déficits de l'​immunité cellulaire** ​
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 +Congénitaux,​ transplantés d'​organe ou de moelle, VIH, immunosuppresseurs,​ corticoïdes,​ biothérapies ​
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 +o  Bactéries intracellulaires :​ tuberculose,​ mycobactéries atypiques, légionellose,​ listériose et salmonellose
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 +o  //Herpes viridae//​ :​ HSV, CMV, EBV, VZV
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 +o  Parasites :​ toxoplasmose
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 +o  Champignons :​ pneumocystose,​ cryptococcose,​ candidose
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 +o  Prise en charge : cf. Tableau Infections opportunistes
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 +**Déficits humoraux (Ig, complément,​ asplénie)** 
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 +o   Rechercher et traiter les germes encapsulés (pneumocoque++)
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 +o   C3G +/- aminoside +/- Ig IV
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 +o   Rechercher un déficit en complément si méningite à méningocoque
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 + **Prise en charge des infections opportunistes liées à l'​immunodépression cellulaire**
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 +|**Infections**|**Diagnostic **|**Traitement curatif +/- prophylactique **|
 +|Tuberculose|- BAAR à l'​examen direct\\ - M. tuberculosis en culture\\ - Granulome épithélioïde avec nécrose caséeuse\\  \\ - Avant biothérapie :​ dépistage par Quantiferon® (ou IDR) et radiographie thoracique|- Isoniazide, rifampicine,​ ethambutol, pyrazinamide - 2 mois puis isoniazide, rifampicine - 4 à 10 mois \\ - Quantiféron® + : isoniazide, rifampicine - 3 mois ou isoniazide 9 mois. Biothérapie après 3 semaines de traitement|
 +|Pneumocoque (pneumonie++)|- Hémoculture et/ou ECBC + à pneumocoque|- Amoxicilline ou cefotaxime ou ceftriaxone \\ - Prophylaxie :​ vaccination anti-pneumococcique|
 +|Pneumocystose|- Syndrome interstitiel bilatéral \\ - Pneumocyste à l'​examen direct d'un ECBC ou d'un LBA après coloration de Gomori-Grocott\\ - PCR + (nombreux faux positifs)|- Cotrimoxazole à dose curative - 3 semaines \\ - Puis cotrimoxazole à dose prophylactique - 3 mois ou tant que les CD4 < 200/​mm<​sup>​3</​sup>​ ou post greffe ou corticothérapie prolongée \\ - Supplémentation en folinate de calcium|
 +|Toxoplasmose cérébrale|- TDM/IRM cérébrale \\ - PCR dans le LCR (rarement +)\\ - Test thérapeutique de 15 jours \\ - Biopsie cérébrale \\ - NB : une sérologie + élimine quasiment le diagnostic|- Pyriméthamine + sulfadiazine ou cotrimoxazole à dose curative - 6 semaines \\ - Puis cotrimoxazole à dose préventive - 3 mois et tant que les CD4 < 200/​mm<​sup>​3</​sup>​ ou post greffe ou corticothérapie prolongée\\ - Supplémentation en folinate de calcium|
 +|Cryptococcose|- Mise en évidence de C. neoformans sur le LCR après coloration à l'​encre de chine \\ - Culture du LCR positive à //C. neoformans//​\\ - Antigénémie + \\ - Ag + sur le LCR|- Amphotéricine B liposomale + 5-fluorocytosine - 2 semaines \\ - Puis fluconazole - 8 semaines et tant que les CD4 < 200/mm3 ou immunodépression persistante|
 +|Candidose oesophagienne|- Aspect en rail en FOGD\\ - Prélèvement locaux : culture + à Candida|- Fluconazole|
 +|Candidose systémique|- Hémoccculture + à Candida|- Caspofungine 14 jours après la dernière hémoculture négative\\ - Prophylaxie post greffe de moelle osseuse par fluconazole - 100 jours|
 +|Aspergillose invasive|- Image en grelot sur le scanner thoracique ou sinusien\\ - PCR plasmatique + \\ - LBA ou prélèvement de sinus + à //​Aspergillus//​|- Voriconazole > 3 mois \\ - Prophylaxie par posaconazole des patients en induction ou consolisation de LAM ou sous immunosupresseur pour une GVHD|
 +|Herpès (récurrences++)|- Clinique ++\\ - PCR HSV + sur écouvillons oro-faciaux/​génitaux|- Aciclovir ou valaciclovir à dose curative - 5 jours \\ - Prophylaxie systématique par aciclovir ou valaciclovir en post greffe de moelle osseuse|
 +|Infections à CMV : \\  \\ àRétinite \\  \\  \\ à(Entéro)-colite (et autres atteintes digestives) \\  \\  \\  \\  \\ àEncéphalite (et autres atteintes neurologiques)|- PCR plasmatique + \\  \\ - Fond d'œil \\ - +/- angiographie \\  \\ - Endoscopie digestive :​ ulcérations inflammatoires,​ cellules à inclusions virales en anatomopathologie,​ PCR + sur les biopsie\\  \\ - PCR + sur le LCR|- Ganciclovir à dose curative - 15 à 21 jours \\ - Puis prophylaxie secondaire par ganciclovir ou valganciclovir tant que l'​immunodépression persiste\\ - Pas de prophylaxie primaire systématique mais surveillance PCR plasmatique et traitement précoce.|
 +|Infection à mycobactéries atypiques|- //M. avium intracellulare//​ en culture\\ - Granulome épithélioïde avec nécrose caséeuse|- Clarithromycine + ethambutol +/- rifampicine - 3 à 6 mois \\ - Puis azithromycine à dose prophylactique tant que les CD4 < 50/​mm<​sup>​3</​sup>​|
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sides/ref/reanimation/fievre_chez_l_immunodeprime.txt · Dernière modification: 30/04/2018 13:55 (modification externe)